急性呼吸衰竭

1、急 性 呼 吸 衰 竭,正宁县人民医院内科 王泽斌,完整的呼吸包括：外呼吸及内呼吸 外呼吸 包括肺通气和肺换气，外呼吸的主要功能是保证氧合和二氧化碳的排出。 呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍。,急性呼吸衰竭,定 义,急性呼吸衰竭（acute respiratory failure)是指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2)增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。,分 类,一、I 型呼吸衰竭：低氧血症型；II型呼吸衰竭：高碳酸血症型；低氧血症与高碳酸血症并存型 二、通气性或换气性或并存型呼吸衰竭 三、中枢性或外周性呼吸衰

2、竭 四、急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作,病 因,因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。 分急性型呼吸衰竭和急性型呼吸衰竭两类加以阐述。,1.急性型呼吸衰竭 (1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。 (2)肺水肿：心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。 (3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类

3、疾病来势凶猛、病死率高。 (4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为型呼吸衰竭，但严重者也可为型呼吸衰竭。 以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现型呼吸衰竭。,2.急性型呼吸衰竭 (1)气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性型呼吸衰竭的常见病因。 (2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的型呼吸衰竭，例如格林-巴利综

4、合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。,发病机制,一 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,3、通

5、气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,5、氧耗量,缺氧 加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmH

6、g 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍 SaO2 85% CO2 75% CO21倍,HR CO2 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺

7、循环阻力肺动脉压,（二）缺O2对心血管、循环的影响,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2 急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量： 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2,间接作用 + PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用 严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸

8、的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO240mmHg ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2 肾血管扩张，尿量 PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,(五) 酸碱电解质,PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,P

9、aCO2 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天，肺 数小时 HCO3-CI-（二者相加常数）,（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 p

10、H7.3 急性：精神症状明显,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消 化出道血,实验室检查,1.酸碱度 （pH ） 2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB) 3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE) 4.二氧化碳结合力(CO2CP) 5.二氧化碳总量(T-CO2) 6.动脉血氧分压(PaO2) 7.二氧化碳分压(PaCO2),基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO25

11、0mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%,诊断标准,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg （四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,（一）建立通畅的气道,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧

12、给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）,4、氧疗的注意事项 （1）氧疗仅仅是对症治疗，缺氧的最终改善取决于原发病的处理。 （2）氧疗的最终目的是通过提高PaO2改善组织缺氧。若循环功能不 全，即使PaO2正常，因 氧运输障碍也可能出现组织缺氧。故须注意维持循环功能。 （3）氧中毒 长

13、时间高浓度吸氧可致呼吸系统、中枢神经系统、视网膜的毒性作用。研究 表明，吸纯氧的病人持续6小时以上或FiO2大于60%持续48小时，即可出现呼吸道粘膜及 肺损伤。氧中毒也是ARDS的病因之一。紧急情况下，FiO2越高，纠正缺氧的效果越好。 一旦病情缓解，即应即使控制FiO2。一般认为，在常压下FiO2为25%-40%的氧疗较为安 全；若FiO2过高、持续时间过长，则易出现氧中毒。 （4）CO2潴留 氧疗后CO2潴留加重，常见于COPD并发型呼吸衰竭者。部分原因为原先存 在的原先存在的缺氧性通气驱动受到抑制。 （5）吸收性肺不张 呼吸空气时，肺内含有大量不被吸收的氮气。高浓度氧疗时，肺泡气 中氮

14、逐渐为氧所取代，氧易被血液吸收而发生肺泡萎陷。存在气道阻塞时，特别易产 生吸收性肺不张。,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。 种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。 尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.3750.75g静注，然后以1.8753.75g加入500ml液体中，按2530gtt/min

15、滴入。,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。 pH7.45、PaCO260mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。 低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应及时纠正,（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,（八）预后,急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数