心脏同步化治疗原理.ppt

1、心脏同步化治疗(CRT)的机制,兰州大学第一医院 张 钲,循环系统示意图,左心房,左心室,主动脉,全身脏器,全身静脉,右心房,上下腔静脉,右心室,肺动脉,肺,肺静脉,循环系统中心脏的“泵”作用,泵,心脏的时间周期与心脏功能,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,房室收缩 协调性,室内延迟,传导延迟 和 或

2、收缩延迟,泵功能,浦氏纤维,机械不同步,LBBB,心衰患者电激动心房、心室的不同步,心脏失同步的机制,房室失同步,室间失同步,室内失同步,Cazeau, et al. PACE 2003; 26Pt. II: 137143,房室之间的不同步导致收缩、舒张间期的果断过长，心室内的传导延迟导致心室收缩的效率下降、房室瓣的关闭不协调,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,一级机制 恢复左右心室间和

3、左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,主动脉血流,肺动脉血流,( RV - LV ) = IVMD : 正常值 40 ms IVMD: 室间激动延迟,正常的左右心室间激动顺序,IVMD,APEP,PPEP,IVMD: 40 ms,左右心室间不同步,PPEP,APEP,IVMD,主动脉血流,肺动脉血流,左室内不同步,室内不同步的测量方法 M型超声：测量间隔后壁运动延迟（SPWMD） 组织多普勒显像（TDI）：TIME to Peak Systolic Contraction(速率),Pit

4、zalis M, et al. JACC 2002;40:1615-1622,间隔,后壁,正常SPWMD 130 ms,室内不同步间隔后壁运动延迟（SPWMD）,胸骨旁长轴观,侧壁,170 ms,间隔,间隔侧壁运功延迟,室内不同步间隔后壁运动延迟（SPWMD）,0 ms,间隔,侧壁,CRT植入6个月后（100% 双室起搏）,室内不同步间隔后壁运动延迟（SPWMD）,间隔,侧壁,室内不同步,间隔和侧壁之间收缩速率峰值的延迟,间隔,侧壁,室内不同步,CRT使间隔和侧壁之间收缩速率峰值同步,CRT增加主动脉搏出量,OFF RV LV BV,(composed image from continuou

5、s recording),Courtesy of Ole-A. Breithardt, MD,CRT增加心室收缩功能,等容收缩时间,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445,起搏,无起搏,N = 25,CRT增加心室收缩功能,dp/dt,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445,起搏,无起搏,N = 25,CRT增加心室收缩功能,LVEF,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445,起搏,无起搏,N = 25,正性肌力药物增加收缩功能的利弊,“鞭打这匹马”,正性肌力

6、药物,增加心肌的氧耗量,Katz, A et al. Cellular Mechanisms in Congestive Heart Failure AJC, 1988;62,dP/dt,max,(mmHg/s),500,600,700,800,900,1000,心肌氧耗量指数,(相关单位),12,14,16,18,20,22,24,26,Kass D. Unpublished,LV起搏与多巴酚丁胺比较,收缩力增加时的氧耗量,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重

7、构 降低神经激素水平和改善心率变异性,充血性心衰患者舒张功能明显受损,舒张期持续时间明显缩短，严重者200ms 等容舒张期相对延长，使有效舒张期更短（特别是左室） A峰切尾，或 E峰和A峰融合,主动脉压,左室压,心房收缩峰值,舒张期二尖瓣返流,最大有效前负荷,P,R,自身,PP,左室收缩开始,P,V,起搏,PP,左室和心房收缩同步,CRT可优化房室间期，使前负荷最大化,Auricchio et al, PACE 1998,CRT增加左室充盈时间,左室充盈时间,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445,起搏,无起搏,N = 25,心脏同步化治疗（CRT

8、）心衰的机制,一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,心衰患者发生二尖瓣返流的机制,左室后乳头肌功能不全，尤其存在LBBB时 左室后侧壁基底部的心肌电活动和机械活动病理性延迟，导致后乳头肌功能发生障碍，使二尖瓣后叶脱垂，而造成二尖瓣返流,CRT改善二尖瓣返流,CRT左室导线的植入部位要尽可能靠近左室侧后壁的基底部，使该部位原来处于最滞后的电和机械活动大大提前，从而纠正后乳头肌功能不全，使二尖瓣返流明显减少或消失,二尖瓣返流面积,起搏,无起搏,N = 25,Yu C

9、M, et al, Circulation 2002;105:438-445,CRT显著减少二尖瓣返流,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,CRT逆转左室重构,CRT左室导线植入侧后壁的静脉，使该部位心肌的电和机械活动提前，收缩同步达峰，因而减少了室内分流，可使已发生的左室重构部分逆转，表现为心衰患者同步化治疗后的心脏缩小,左侧图片是植入后3天胸片， 右侧是植入后3个月的图片 注意：心脏明显缩小,CRT治疗后心影的变化,左室

10、收缩末期和舒张末期容积,CRT逆转左室重构,起搏,无起搏,N = 25,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445,心衰伴心电不同步加重心衰的机制,Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445,CRT逆转左室重构,Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,CRT短期内可降低神经激素的水平,CRT降低神经激素的水平,血液中肾上腺素和B型脑钠肽水平均下降,CRT改善心率变异性（HRV）,CRT可调整交感副交感神经对心脏的作用。