上消化道出血课件xia.ppt

1、在上消化道出血的诊断和治疗中，胃肠病学中最常见的急性疾病的年发病率约为50-150/105人。在社会和经济条件较差的地区，死亡人数最多的是患有严重并发症的老年患者。第一，概念上，特列兹韧带以上的数目是急性和慢性的少量时间，原因是，消化性溃疡40-50%，门静脉高压静脉曲张10-20%，门静脉高压性胃病1%，马洛里-维斯综合征5-15%，胃粘膜糜烂5-15%，血管病变1-2%，扩张性病变(血管发育不良，西瓜胃)迪尤拉弗斯病变血管瘤瘤4%，其他5-15%的患者在息肉切除术后括约肌切开术后出现胆汁性出血，胰腺假性动脉瘤无鞭样病变，假性弹性黄瘤，(1)消化性溃疡出血提示溃疡活动的诱因：压力、精神(或情

2、绪)、疲劳、饮食、药物、酒精中毒和天气；直接原因，1)溃疡基底血管破裂或血管破裂形成动脉瘤样扩张；2)溃疡周围充血的小血管破裂3)肉芽组织中的血管破裂。4)聚氨酯反复发作形成坚硬的疤痕组织，其血管收缩性差，可导致大量出血。急性胃粘膜病变(AGML)、急性胃粘膜病变(炎症、糜烂或浅表性溃疡)、急性胃粘膜出血(AGMB)、急性出血性胃炎、急性出血、糜烂性胃炎和急性胃粘膜糜烂。病因：类固醇激素、非类固醇抗炎药、其他：四环素、奎尼丁、氯化钾片、抗凝酒精(高浓度、大剂量)、接受非甾体抗炎药治疗的患者出现多发性溃疡。治愈溃疡(1842年治愈)溃疡是浅表的，粘膜是糜烂的，通常不穿透粘膜肌层。应激性溃疡通常发

3、生在严重创伤、烧伤、败血症、多器官衰竭、大手术等基础上。发病率为12.584%。库欣溃疡(库欣，1933)，由于内源性溃疡引起因素的作用，形成的溃疡可穿透整个粘膜。应激性溃疡发生在脑肿瘤(54%)、颅脑外伤(40.80%)和脑血管意外。大出血率为25%，死亡率为80%。其机制是胃粘膜屏障被破坏。胃粘膜的胃壁受损。血管活性胺被释放，血管通透性增加。有多个和小出血性梗塞，粘膜坏死，浅表糜烂和广泛出血。慢性胃炎更容易发生。碱性反流性胃炎、糜烂性胃窦炎、(3)食管炎和食管溃疡、食管裂孔疝、食管粘膜炎症和溃疡。原因：酸反流(巴雷特食管)、药物、GERD-巴雷特上皮、服用皮质醇后典型的放射性食管炎、(4)

4、与感染有关的溃疡、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、结核分枝杆菌、食管下部疱疹溃疡、霉菌性食管炎、食管上部溃疡伴不明原因的严重病毒性食管炎、上三分之一溃疡伴结核症状、抗疥疮。黑色食管伴急性食管坏疽，57岁，男性，上消化道出血。内镜检查结果显示，幽门前部溃疡和食管下三分之二呈白色，有多个红色或黑色斑点。发病机制尚不清楚，缺血似乎是一个重要特征。内窥镜检查结果可能类似于腐蚀损伤。最近报道的发病率为0.2%。尽管与胃食管反流病无关，但建议采用质子泵抑制剂进行治疗。抗真菌效果尚不确定。原因不明的上食管溃疡，第二次机械损伤，(1)马洛里-维斯，严重咳嗽，呕吐(或作呕)，强迫排便，举重，分娩，腹部钝伤，癫痫和持续

5、哮喘，导致贲门-食管远端粘膜和粘膜下层撕裂和出血。出血量小或中等，也有大量出血引起休克的情况。大多数粘膜在24小时后自行愈合，一些疤痕可见。马洛里-韦斯综合征，慢性马洛里-韦斯，(2)胆管出血是罕见的，约4%的胆囊炎和胆石症是罕见的；胆总管、胆囊、瓦特氏壶腹癌；胰头癌，(3)异物损伤鱼骨、骨头、柿子石，医源性(插管等。(.在Billroth I胃切除术后，内镜下发现胃内有异物(含有难消化蔬菜的肿块)。电池侵入，十二指肠第二部分发现缝针，内镜下成功取出。三种血管疾病，(1)永久性动脉干(Dieulafoy病)，横动脉，胃动脉硬化，静脉曲张动脉瘤和粘膜下动脉发育不良。它们大多位于胃上部的小弯曲侧，

6、距离胃食管结合部不到6厘米。粘膜下血管扩张、扭曲，上皮缺损，不存在溃疡。1/3发生在胃外。出血的原因是动脉壁坏死/血栓形成，覆盖横动脉的粘膜缺血和缺氧，以及容易受伤和出血。大量出血，情况危险。(2)遗传性出血性毛细血管扩张症(环状血管瘤)；“西瓜胃”:以胃窦为中心呈放射状和纵向分布的粘膜红斑(囊性扩张的粘膜血管)。(3)胃窦血管扩张症：类似于出血性胃炎，仔细观察可明确诊断。胃十二指肠动脉-静脉畸形(AVM)的原因不明，其在老年人中很常见，并伴有其他慢性疾病：肾衰竭、主动脉狭窄、硬皮病、肝硬化、肺病、血管发育不良、四种新生物、恶性：普通腺癌、息肉、淋巴瘤等。其他：类癌，黑色素瘤，转移癌，卡波西肉

7、瘤。胃癌伴出血分别占5.68%和3.1%。大多数是慢性的，少量失血；大出血约占52.5%。食管鳞状细胞癌食管颗粒细胞瘤、食管肿瘤、伴有活动性出血的溃疡性肿瘤、伴有巨大粘膜下肿瘤顶部出血的溃疡、胃癌、胃窦癌、良性：息肉、平滑肌瘤、脂肪瘤、胃窦息肉伴有表面溃疡、十二指肠良性肿瘤，其可能有也可能没有蒂，并经常在十二指肠球后的第一和第二部分引起出血或梗阻。5。门脉高压引起的食管和胃静脉曲张破裂，肝硬化伴门脉高压，肝癌伴门脉高压，门静脉血栓形成，门静脉阻塞综合征，肝静脉阻塞综合征，食管和胃静脉曲张，6种全身性疾病，血液疾病(血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血，血友病，白血病，遗传性毛细血管脆性增加.)，尿

8、毒症，胶原疾病。严重血管炎患者的出血性十二指肠炎和胃窦继发性淀粉样变性的发生率为10%。临床表现：1 .吐血和黑便是上消化道出血的典型表现。它们之间的关系：1 .上消化道出血有黑色粪便，呕血不确定。2.幽门以下出血，一般只有黑色粪便，没有呕血。幽门以上出血，经常呕血。3.出血量大，呕血快，出血量少，大便缓慢发黑，呕血的临床表现为褐色，褐色的血液是由胃酸形成的。鲜红色出血速度快，黑色粪便和柏油粪便是典型的没有胃酸充分作用。血红蛋白中的铁通过肠道硫属化物形成硫化铁。例外：上消化道出血快，有大量暗红色和鲜红色。下消化道出血小，速度慢，粪便呈黑色。临床表现。出血性外周循环衰竭症状：头晕、心悸、出汗、恶

9、心、口渴、发黑和晕厥。排便后站立时晕倒。体征：脉压(120次/分钟)小于30毫米汞柱，血压(收缩压80毫米汞柱)皮肤湿冷，静脉塌陷，烦躁不安，视力模糊，尿量减少等。3。发热38.5度持续35天机理：过去是由肠道血液吸收引起的，但动物证明血液注射入胃肠道不会引起发热。目前，体温调节的中枢功能障碍是由外周循环衰竭和贫血引起的。血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血肾血流量减少，肾排泄减少。贫血：1、皮肤粘膜颜色、甲床颜色等。2、实验室检

10、查：轻度贫血：血红蛋白(Hb)90g/L；中度贫血：Hb60-90/升；严重贫血：Hb60克/升；临床表现。临床诊断思路：(1)分析呕血、黑便和便血，(2)早期鉴别大出血，(3)估计出血程度，(4)病史是诊断的依据，(1)分析呕血、黑便和便血，1 .呕血和便血病变位于幽门上方，尤其是当有大量出血时，经常呕血。2.便血排出的粪便与血液混合，或在排便前后带血，称为便血，通常是下消化道出血的表现。(2)早期发现大量出血，1)反复呕血或持续的黑色粪便，或暗红色粪便伴有局部肠鸣音，2)外周循环衰竭，3)快速输血和补液后血压不易升高，脉搏仍正常，中心静脉压波动不稳定，4)红细胞、血红蛋白和红细胞体积持续下

11、降，5)尿素氮持续升高，超过3050毫克，以及3)出血。2.当出血量达到5075毫升时，可能出现黑色粪便。3.呕血可能发生在上消化道短时间内超过250300毫升。4.当超过500毫升时，可能出现头晕、乏力、心悸和心动过速，血压低。5.大量出血可导致急性外周循环衰竭、出血性贫血和氮质血症。(4)病史是诊断的基础。1.出血模式2，症状3。鉴别诊断。1.出血方式：呕血或呕血与黑粪并存，出血部位多在胃或食管，纯黑粪常位于十二指肠，大便出血部位在结肠和直肠。2，伴随症状，(1)有慢性和节律性上腹痛的病史，这通常表明消化性溃疡，特别是在出血前，加重，但在出血后，减轻或减轻。(2)继发于饮酒、过度紧张、疲劳

12、、严重创伤、大手术、严重感染以及抗炎和镇痛药物的出血最有可能是急性胃粘膜损伤。(3)患有慢性肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒、肝硬化或肝癌以及肝肿大和脾肿大的人最有可能使食管和胃静脉曲张破裂。2，伴有症状，(4)，慢性隐匿性消化道出血，慢性出血性贫血，消化道出血伴厌食和体重减轻，应考虑胃肠道肿瘤。(5)反复便血、脓性便血或粘液性便血并伴有腹痛和腹泻的患者应考虑炎症性肠病。3鉴别诊断，(1)呕血与咯血的鉴别诊断，(2)上消化道出血与下消化道出血的鉴别诊断，(3)单纯上消化道疾病引起的上消化道出血与全身性疾病引起的上消化道出血的鉴别诊断，(4)上消化道出血原因的诊断与鉴别诊断，(5)治疗原则：先救人，

13、后治病。一般措施：观察出血量、意识、摄入和排出、生命体征。治疗积极补充血容量：1。必要时快速、大针头和锁骨下静脉置管；2.首先使用生理盐水、林格氏溶液、右下等血浆代用品；3.尽快输入足够的全血和新血；4.给多少和补多少：占肝硬化的2/3，并保持HB90-100克/升。体位改变时晕厥、血压下降、心率加快；2.收缩压为90毫微克(比基础血压低25分)；Hb 70g/l或MCV25%。治疗时，血容量的参考指标为补体* pFast，弱，正常，强*四肢变暖和红润*收缩压接近正常或正常*脉压差为4千帕(30毫微克)*尿量为25毫升/小时*中心静脉压恢复正常，治疗时，用药(1)降低门静脉压的机理：降低门静脉

14、压和出血部位的血流量有利于凝血。适应症：血管收缩剂治疗所有消化道出血：收缩内脏动脉，减少门静脉血流量，降低门静脉压力，治疗，*血管加压素降低门静脉压力8.5%。用法：0.2u/min0.4u0.6u/min，0.1u/min，持续12小时，止血后0.8u/min，疗效不再增加，副作用增加。疗效：止血率50%。舌下含服硝酸甘油。生长抑素及其衍生物的治疗、机制：内脏血管的选择性收缩；抑制胃肠道和胰腺分泌；抑制胃泌素和胃酸分泌。药物：奥曲肽止血率：静脉曲张破裂：70%，消化性溃疡：87.0%。治疗，血管扩张机制：减少门静脉血管阻力，并经常使用血管收缩剂来防止再出血，但不提倡出血时一次性使用。*硝酸甘油：舌下含服，iv *肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明联合垂体，止血率为91.6%。治疗：(2)药物局部止血和留置鼻胃管：(1)抽取胃内容物观察；(2)提高止血药物的疗效，减少不适；(3)补充营养。治疗，* 8%去甲肾上腺素*中药：云南白药、三七、白芨汤*凝血酶机制：促进纤维蛋白原变成纤维蛋白蛋清，在出血处形成血凝块，促进上皮细胞生长，加速伤口愈合。治疗，蒙特梭利溶液(基础硫酸铁)机制：