辅助降血糖保健食品

1、第十三章辅助降血糖保健食品，高血糖(hyperglycemia )是什么？血糖值超过规定水平会导致高血糖症。 也许几天或几个小时就能形成。 可能有高血糖，也可能不知道。 健康者早晨空腹血糖浓度为80120毫克。 高血糖是指空腹血糖浓度超过130毫克。 血糖值超过160180毫克的话，一部分葡萄糖会随着尿排出。 这就是尿糖。 血糖浓度不足70毫克叫做低血糖。 高血糖也是一般所说的“三高”中的一个高度。 此外，“两高”分别为高血压和高甘油三酸酯，世界卫生组织对糖尿病的诊断标准有典型的症状，根据静脉血糖水平，空腹血糖为126mg/dl(7.0mmol/L )或随机血糖为200mg/dl(11.1mm

2、ol/L )。 如果没有典型的症状，空腹血糖126mg/dl或随意血糖200mg/dl应再次重复，达到上述值者或加糖实验2小时血糖200mg/dl者可确诊糖尿病。 第一节是一、胰脏、(一)胰脏的外分泌细胞、(二)胰脏的内分泌、二、血糖的化学与代谢、一、概括糖是自然段最丰富的有机分子之一。 在维持细胞球的能源供给、分泌细胞活动，合成新分子，建构细胞组分等活动中，发挥着非常重要的作用。 血糖是血液中的葡萄糖，是活着的细胞球的重要能量源。 哺乳动物不仅能为脑、心、肾等重要器官的细胞球提供能量，也能为血红细胞等没有腺粒体的细胞球提供能量。 糖类是食物的主要成分。 食物中的糖类，如淀粉、糖原、蔗糖、乳糖

3、等在肠道消化后变成单糖，然后再次被血糖吸收，并经由血液输送到全身各组织器官，由细胞球利用糖原或合成储存。 三、血糖的化学组成和结构，图1-3、-D-葡萄糖的结构式上图中-D-葡萄糖的Fisher结构和Haworth结构，C1羟基化学基的位置在右侧上图中-D-葡萄糖的Fisher结构和Haworth结构，食物中的淀粉、肝糖、蔗糖和乳糖等糖的大姨妈作用主要表现在两个方面：一氧化能糖的主要生理机能是氧化能，每1g糖的完全氧化可释放16750J(4kcal )能。 在我国的一般饮食中，糖类供给的能量约为总能量的75左右，糖也是最容易消化吸收的能量物质。 为了避免酮症的发生，每100g必须保证至少含有5

4、g的糖类，为了阻止饥饿和高脂肪食物引起的酮症，每天工作中需要50100g的糖类。 2作为人体主要组成成分之一的糖蛋白是由某种荷尔蒙激素、酶催化剂、血液凝固因子和抗体成分，胞质膜上的某个激素受体、络离子通道和血型系统物质等也是糖蛋白。 作为结缔组织基质主要成分的蛋白质粗多糖是由氨基粗多糖和蛋白质结合而成的。 糖和脂质结合形成糖脂，糖脂是神经组织和生物膜的重要成分。 糖在体内被转化为脂肪、不需要的氨基酸，可以作为核糖参与核酸的组成。 在人体整体体重中，糖占人体干重的2 . 因此，糖是人体重要的能量供给物质，也是人体重要的组成成分之一。 糖代谢障碍，首先引起机体的能量供给障碍，从而引起一系列代谢变化

5、，最终引起多方位代谢障碍，重者危害生命。 五、血糖的来源和进路，(一)、血糖的代谢过程概括在生物体内不断进行，但根据情况不同，能量的来源不同，生物体内消费也有很大差异。 糖在体内的代谢过程由荷尔蒙激素和神经系统调节，血糖水平在一定范围内，约在3.9-6.7mmol/L之间，这是平衡血液葡萄糖的结果。糖代谢的调节也并非孤立，而是受到体内胰岛素等荷尔蒙激素的调节，与脂肪和氨基酸的代谢有关，肝、肌肉、脂肪组织等器官组织代谢协调的结果。 血糖的由来和去路、血糖的由来和去路食物中的糖在胃肠被单糖消化后吸收，所有的单糖在肝脏内被转化成葡萄糖。 葡萄糖是体内最常见的糖类，血糖浓度的一定取决于血糖的来源和去路

6、。 血糖的来源：食物中的糖类物质被消化吸收进入血液，这是血糖的主要来源，肝中积蓄的糖原被分解成葡萄糖进入血液，这是空腹血糖的直接来源，在禁食的情况下，甘油，某些有机酸以及生糖氨基酸为主要的非糖物质，通过糖异生作用转化为葡萄糖血糖的途径是：葡萄糖在各组织细胞中氧化分解提供能量，这是血糖的主要途径饭后肝、肌肉等组织可以将葡萄糖合成为葡萄糖，葡萄糖是糖的储藏形式脂肪、转化为不需要氨基酸等非糖质的核糖、脱氧核糖， 转换成氨基多糖体、糖醛酸等其他糖及糖诱导体的血糖浓度若高于8.9mmol/L(160mg/100ml )，则随尿排出，成为尿糖。 正常人血糖用血管球过滤，但均被血管球吸收，因此尿中糖极微量，

7、常规检查阴性。 只有在血糖浓度高于8.9mmol/L，即超过肾小管的重吸收能力的情况下，尿糖检测才成为阳性。 常见于糖尿病等某些病理情况。thisgraphicshowsacommonfluctuationinbloodsugarorglucosetodemonstratewhybloodsugarstabilizationisakeytobetterhealth .六血液浓度相对恒定飞机机身内存在一套高效的调节反应历程，可精细地特罗尔血糖的来源和走向，使血糖达到动态平衡。 (1)神经系统调节作用神经系统对血糖浓度的调节作用主要是通过下丘脑和自主神经系统分泌细胞调节荷尔蒙激素，后者是通过影响血

8、糖源和去路关键酶的活性来实现的。 神经系统的调节最终通过调节细胞球水平达到目的。 下丘脑通过内脏神经作用于肾上腺髓质，既刺激肾上腺激素的分泌细胞，又作用于胰岛细胞，还可以直接作用于使胰高血糖素分泌细胞的肝脏，三方面的共同作用结果表明，活化肝细胞的磷酸化酶催化剂，加速糖原分解，糖异生重要酶催化剂的活性增加，糖异生作用增加，血糖浓度上升。 下丘脑通过迷走神经兴奋使胰脏细胞球分泌细胞胰岛素后，可以直接作用于肝脏，激活肝细胞内的糖原合成酶催化剂，促进肝糖原的合成，抑制糖异生成途径，促进糖的氧化和转化，总体上增加血糖的进程，减少来源，最终降低血糖浓度。 (2)荷尔蒙激素的调节作用调节血糖浓度的荷尔蒙激素

9、，可以分为降低血糖浓度的荷尔蒙激素和提高血糖浓度的荷尔蒙激素两种。 的双曲馀弦值。 降血糖荷尔蒙激素：胰岛素升高血糖的荷尔蒙激素：肾上腺激素、胰高血糖素、糖皮质激素、生长素、第二节糖尿病、糖尿病(diabetes mellitus )是常见的代谢内分泌病，可分为原发性和继发性两种。 前者占绝大多数，有遗传倾向，其基本病理大姨妈为由绝对或相对的胰岛素分泌细胞不足和胰蛋白酶活性上升引起的代谢障碍，其特征为含有糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，常引起严重酸碱平衡障碍的高血糖、尿糖、葡萄糖耐量低下及胰岛素释放试验异常。 临床上早期无症状，到症状期有多食、多饮、多尿、烦渴、空腹、消瘦或肥胖、乏力等疾病组，

10、慢性疾病患者多伴有心脑血管、肾脏、眼及神经等病变。 严重病例和压力时发生酮中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒，危及生命，易并发化脓性感染、泌尿道感染、肺结核等。、thepredictedprevalenceofthediseasesuggestsamedicaltimebomb.diabetescurrentlyaffects 246 millionpeoplegloballyandthenumber affli risingatarateof7millionperyear.some 380 millionpeopleareexpectedtosufferfromthediseaseby 2025。

11、 withcasesbeingfoundincreasinglyindevelopingcountries .2010年公布的最新统计结果表明(Yang WY 2011 )，目前中国糖尿病的发病率为9.7% (其中男性为10.6% )。 糖尿病患者共计9240万人(男性5020万人，女性4220万人)，糖尿病前期患者14820万人(男性7610万人，女性7210万人)。 糖尿病的发病率随年龄、体重、体质指数的增加而增加。 一、糖尿病类型、型糖尿病历来称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病患者总数的10%，多发生于儿童和青少年，但在任何年龄均可发生，可在8090岁时发病。 病因是胰岛细胞通过细胞球受

12、到自身免疫性破坏，自身无法合成分泌细胞胰岛素。 在发病时血清中可以存在多种自身抗体。 糖尿病发病时糖尿病症状明显，易发生酮症即有酮症倾向，需要在门诊胰岛素生存，中止胰岛素治疗危及生命。 接受胰岛素治疗后，胰岛细胞功能得到改善，细胞球数也增加，临床症状好转，可以减少胰岛素使用量，即所谓的“蜜月期”，可持续几个月。 随后病情发展，仍需门诊胰岛素控制血糖水平，抑制酮体生成。 型糖尿病历来被称为非胰岛素依赖型糖尿病，但约占糖尿病患者总数的90%，发病年龄大多在35岁以后。 由于发病迟缓、隐匿，部分患者在体检和其他疾病时被发现。 胰岛细胞分泌细胞或少或正常，分泌细胞峰值向后移动。 胰岛素靶细胞上的胰岛素

13、受体和接纳体后缺陷在发病中占有重要地位。 约60%的糖尿病患者超重或肥胖。 长期饮食过量、摄入高热量、体重增加、肥胖、肥胖后胰岛素抵抗、血糖上升，无明显酮症倾向。 尽管大多数患者在饮食控制及口服降糖药治疗后血糖稳定，但仍有部分患者，特别是超重患者需要在门诊胰岛素特罗尔血糖。 因此，外源胰岛素治疗不作为1型和型糖尿病的鉴别指标。 型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关。 与自身免疫应答无关，血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体。 宫内孕糖尿病宫内孕女性本来就没有发现糖尿病，而在妊娠期，通常在孕中期或后期首次发现的糖尿病被称为宫内孕糖尿病。 宫内孕前有糖尿病是糖尿病患者的妊娠期，称为

14、糖尿病宫内孕。 孕中期以后，特别是宫内孕后期，胎盘分泌细胞了很多对抗胎盘泌乳等胰岛素的荷尔蒙激素，目标胞质膜上的胰岛素受体数量减少。 糖尿病容易出现在宫内孕后期。 对100名孕妇进行血糖检查，发现约3名妊娠糖尿病患者。 为了早期检测妊娠糖尿病，一般在宫内孕2428周，口服葡萄糖50克，服用糖后半段测定血糖值，血糖值如果不足7.8毫摩尔/升，可能妊娠糖尿病，再进行100克的葡萄糖耐量试验诊断。 对于妊娠糖尿病，应该积极地特罗尔血糖值，避免对胎儿的不良影响。 分娩3个月后，根据其血糖水平对糖尿病进行临床分类，50p%的妊娠糖尿病分娩后表现为2型糖尿病，部分患者糖负荷恢复正常，只有个别患者变化为1型

15、糖尿病。 二、糖尿病的患病原因、糖尿病的病因虽然很复杂，但结局是胰岛素绝对或相对不足或胰岛素抵抗。因此，在细胞球产生胰岛素、血液循环系统输送胰岛素、靶细胞接受胰岛素、发挥大姨妈作用三个步骤中的任一步骤发生问题，从而导致糖尿病。 1 .胰岛细胞水平。 由于胰岛素基因的突变，导致细胞球合成突变胰岛素或细胞球合成的胰岛素原结构发生改变，而不被蛋白酶水解作用，从而导致糖尿病的发生。 另一方面，细胞球被自身免疫应答和化学物质破坏，细胞球数显着减少，合成胰岛素少或完全不能合成的话，就会出现糖尿病。 国外研究表明，糖尿病家族史者占25P%，尤其是型糖尿病患者。 2 .血液运输水平。 血液中的抗胰岛素物质增加

16、，引起糖尿病。 这些个的抗逆性物质可以是胰岛素受体抗体，由于接纳体结合后不能与胰岛素结合，胰岛素不能发挥大姨妈作用。 荷尔蒙激素类物质也可以对抗儿茶酚胺等胰岛素的作用。 如果皮质醇在血液中的浓度异常上升，血糖值就会上升。 3 .靶细胞水平。 接纳体减少、接纳体和胰岛素亲和力降低以及接纳体缺陷，能够引起胰岛素抵抗、代偿性高的胰岛素血症。 最终导致细胞球逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。 胰岛素抵抗在型糖尿病的发病机制中占重要地位，三是糖尿病的诱发因素，糖尿病的诱发因素是感染、肥胖、体力活动减少、宫内孕和环境因素。 1 .感染感染感染在糖尿病的发病诱因中占有非常重要的位置，特别是细小病毒感染是型糖尿病

17、的主要诱发因素。 动物研究发现许多细小病毒引起胰岛炎致病，包括脑炎细小病毒。 心肌炎细小病毒、柯萨奇B4细小病毒等。 细小病毒感染可引起胰岛炎，并引起胰岛素分泌细胞不足和糖尿病。 同时，也可以使细小病毒感染后潜伏的糖尿病恶化，使之成为显性糖尿病。 2、肥胖的多数型糖尿病患者体型肥胖。 肥胖是诱发糖尿病的另一个因素。 肥胖时脂肪胞质膜和肌肉胞质膜上的胰岛素受体数量减少，对胰岛素的亲和性降低，身体细胞球对胰岛素的易感性降低，引起糖的利用障碍，使血糖上升，导致糖尿病。 3、体力活动我国农民和矿工糖尿病发病率明显低于城市居民，估计与城市人口很少参与体力活动有关。 体力活动的增加可以减轻或防止肥胖，提高

18、胰岛素易感性，使糖尿病不发生，可以利用血糖值。 相反，体力活动减少的话，容易变得肥胖，组织细胞的胰岛素易感性降低，血糖利用受到阻碍的话，就会得糖尿病。 4、在宫内孕宫内孕中，雌性激素增多，雌性激素诱发自身免疫，造成胰岛细胞破坏，另一方面，雌性激素因有对抗胰岛素的作用，多次宫内孕可诱发糖尿病。 5 .环境要素基于遗传化学基，环境要素作为诱因在糖尿病发病占有非常重要的位置。 环境要素包括大气污染、噪声、社会纠纷等，这些个因素会诱发突变型基因，而突然变异基因则随这些个因素的严重程度和持续时间的增加而越来越多，突然变异基因在一定程度上(即医学上称之为“门限”)时会发生糖尿病。 遗传因素、环境要素、相互、四、糖尿病发病反应历程、胰岛素依赖性糖尿病发病反应历程：细小病毒感染等因素扰乱体内抗原，使