HP感染对家庭成员的影响ppt课件.ppt

1、HP感染对家庭成员的影响马维娟,1,全世界约有50以上的人感染过Hp，在发达国家成人Hp感染率为30一50，而在发展中国家成人感染率可高达80 我国是Hp高感染国家，普通人群的感染率为40一90，平均为59 WHO于1994年将HP列为类致癌因子,2,儿童是Hp的易感人群，如果不进行治疗将终生感染，成人后再发生初次感染的很少 成人根除后再感染很少见，而儿童较高 存在家庭聚集现象,3,HP感染的危险因素,贫穷 教育程度低 卫生差 居住拥挤 兄弟姐妹多 儿童与父母或保姆同床 感染的同胞和母亲等,4,HP的传播途径,尚不十分明确 person-to-person 口-口传播 粪-口传播 通过污染的食

2、物、水传播 医源性传播 有些家养的猫中有HP，但目前从动物感染的风险还暂不考虑。,5,口-口传播,人类口腔唾液、牙菌斑、龈沟液、脱落口腔粘膜、扁桃体及食道中存在有HP致病菌，提示口-口传播。 唾液与胃粘膜中Hp的RFLP-C基因型高度一致 胃HP感染阳性的患者口腔HP感染率更高，口腔HP可能是胃根除后再感染的重要来源。,6,扁桃体切除术后病人扁桃体中HP的感染达48% 39%的HP阳性的腺样体或扁桃体切除术后的儿童，切除组织用原位杂交荧光法和PCR法均不能检测到HP,提示腺样体组织并不参加HP的胃外传播 呕吐物中有大量的HP菌，呕吐后收集的空气样本，达到每毫升30000菌落的样本能培养出HP。

3、但短期的暴露和挥发不会成为传染源,7,男性：年龄，低教育水平，吸烟，使用抗生素和筷子 女性：教育水平，总的家庭收入，职业状况和使用筷子 出生地不同，血清学检查阳性率也不同：移民的早，社会经济地位高，用筷子少,Helicobacter pylori in Melbourne Chinese immigrants: evidence for oral-oral transmission via chopsticks.,8,只有一个蹲坑厕所（pit-latrine）和与家人公用餐盘会增加HP感染的可能性，经过logistic回归分析后只有公用餐盘是独立的危险因素。,Prevalence of Hel

4、icobacter pylori infection in Kenyan schoolchildren aged 3-15 years and risk factors for infection.,9,观察发现牙科医师的H . pylori 感染率并没有明显增加，表明口对口传播需要人与人之间的密切接触,10,粪-口传播,粪便和肠液中能培养出HP 支持粪-口传播途径。 胃肠炎爆发时感染增加 无栅栏的鼠笼试验证明粪口传播,11,污染的食物和水,多个研究在饮用水中都检测出HP DNA 水传播证据：1.水样本中检测到Hp DNA 2.水样本中检测到球形体形式 3.污染的水中Hp 能存活 4.水样本中

5、能生长 日本比较三个不同水源，两个是河水，一个是地下水，地下水的发病率明显低。,12,但是HP-DNA的检测不能代表细菌是有活力的 HP-DNA来源于死的HP细胞或VBNC（ 球形体认为是死菌，也有认为是活菌但不能被培养） 球菌尽管毒力下降，但仍有尿素酶活性能保护定植于上皮细胞。在鼠，水中的球菌能定植于胃粘膜导致胃炎。,13,奶：牧民与绵羊接触的儿童患病率高， 生牛乳中HpDNA的检测率高于消毒牛奶。 HP会存活在奶牛和羊的胃里，粪便中排除， 在挤奶过程中会污染奶。 食用生蔬菜感染更高，灌溉水的污染。,14,豆腐生存5天，生菜和生鸡2天，37度酸奶中3小时，酸乳酒24小时，凝乳10小时。鸡48

6、小时，高压灭菌的绞牛肉3天，辐射灭菌的绞牛肉7天。生菜和胡萝卜72-96小时。 人口腔和食物中有酵母菌，HP能存活于酵母菌中，所以控制食品中的酵母菌也很重要。,Transmission pathway of Helicobacter pylori: Does food play a role in rural and urban areas?,15,医源性传播,医务人员的高感染率状况及胃镜检测所致感染说明医源性传播不容忽视 不同职业人群中以医务人员感染率为高，Hp 平均感染率为70.19%，消化科医生和护士感染率达74.43%，尤其消化科中从事内镜的医务人员感染率最高，为82.35%，且感染率

7、随工作年限增加而上升,16,HP感染家庭聚集的特点,Hp 感染阳性者家庭内其他成员感染率为62.96%，阴性者，家庭内其他成员感染率为28.57%。 家庭成员有感染相同或类似Hp菌株现象。,17,子女Hp感染状况与父母感染有关，父母均未感染Hp者，子女感染率为24.00%，父母均感染Hp者，子女感染率为69.34%。父母一方感染者，子女感染率为45.45% 同一家庭内儿童与其亲属的唾液与胃粘膜中的Hp基因型高度一致，提示家庭内儿童的一级亲属可能是儿童感染Hp的重要传播来源,18,母子的影响,父母感染组儿童患病率是90%，父母非感染组儿童患病率是61.9%，9例父母均未感染的家庭，所有孩子也都是

8、阴性的。 经多元回归分析只有Hp阳性的母亲与感染风险有关，父亲的HP感染状态与子女的感染风险无关 母亲唾液抗体阴性时儿童HP患病率为5.1%，阳性时为17.3%,Transmission of Helicobacter pylori infection in families of preschool-aged children from Minas Gerais, Brazil,19,51名儿童从出生后4-6天开始，一个月，三个月，六个月，后续4-6个月检查一次粪便抗原直至五岁 51名儿童第一年都没感染。44名随访五年，五名感染HP分别在一岁2月，一岁三月，一岁六月，一岁八月和四岁四月。他们

9、的菌株与母亲的都一致。 在发达国家，母亲HP阳性的婴儿在第一年并未增加HP感染的风险，母乳中高水平的HP的IgA能保护早期不受感染 最高峰的感染时间是1-5年，这段时间母亲与儿童亲密接触。阳性带菌者的传播是通过勺子筷子，通用奶瓶的奶嘴、甚至咀嚼或尝试婴儿的食物,Five-Year Follow-Up Study of Mother-to-Child Transmission of Helicobacter pylori Infection Detected by a Random Amplified Polymorphic DNA Fingerprinting Method,20,6.1%的H

10、P阳性的母亲分娩后的乳汁中检测到HP，可能跟手指和乳头的污染有关。 HP感染母亲在妊娠时可通过胎盘为胎儿提供大量特异性抗HP抗体IgG，并且通过母乳喂养的儿童还可通过母乳获得特异性抗HP抗体IgA从而延缓婴儿早期HP的感染,21,林希等发现，在母亲无胃病史组中，母乳喂养是一保护因素，而在母亲有胃病史组中，母乳喂养失去了保护作用 母乳喂养儿虽然从母乳中获得了特异性抗HP的IgA，但与HP感染母亲的密切接触增加了婴幼儿感染HP的概率，后者的作用削弱甚至覆盖了母乳喂养的保护作用。,22,Megraud et al发现在西非母亲喂食前习惯先咀嚼增大感染的风险 Sinha发现母亲的唾液和存放奶嘴的水里H

11、P的阳性，会导致母-子传播 母亲喂小孩饭前的咀嚼食物或吃饭时共用一个饭碗可能是发展中国家HP感染的传播机制,23,父子间的影响,爸爸唾液抗体阴性时儿童HP患病率为6.8%，阳性时19.1% 父亲HP阳性时儿童HP感染的阳性率升高，但经单因素回归分析父亲HP感染不是高危因素,Role of infected parents in transmission of helicobacter pylori to their children.,24,同胞间的影响,多个研究支持感染的同胞是个危险因素 Hp感染的同胞是独立的危险因素，不论是早期、持续还是后期获得的感染。年龄较大的同胞的感染早于年轻者，往往

12、是后者的预报器，特别是年龄差距小于3岁的,Epidemiology of Helicobacter pylori infection and Public Health implications,25,与感染的同胞分享床和卧室明显提高儿童的HP 感染风险,Risk factors for Helicobacter pylori infection in children: an examination of the role played by intrafamilial bed sharing.,26,母亲感染，至少一个同胞感染是危险因素,Helicobacter pylori status

13、 in family members as risk factors for infection in children,27,Malaty et al 报道日本发生血清转换的儿童可能有血清学阴性的哥哥姐姐或是独生子女。推测同胞见的传播在发展中国家更常见。,28,配偶间影响,Hp 阳性者其配偶的Hp 感染率为73.94%，Hp阴性者其配偶感染率为26.67%。且Hp 阳性者配偶感染危险性与婚后共同生活年限成正比。,29,有两例，妻子先诊断为胃癌，三年后丈夫也诊断为胃癌，他们都是HP阳性。 胃癌家庭的成员会共享HP，因此在发展成癌之前应根除。,H. pylori-associated gastr

14、ic cancer in a husband-wife pair: a veritable family affair.,30,对再感染的影响,50个家庭，随机分组。长达62.2个月的随访，全家治疗组有1例再感染，病例治疗组有3例再感染，全家治疗并没有明显降低儿童的再感染率。再感染率分别是每病人每年0.7%/2.4%，没有明显差异。,Total family unit Helicobacter pylori eradication and pediatric re-infection rates.,31,对照组60名消化不良和HP胃炎的儿童其感染的家庭成员没有治疗，实验组，小于18岁的同胞和对

15、照儿童接受两周的阿莫西林和替硝唑的治疗，父母和18岁以上的同胞接受两周的胶体铋和替硝唑的治疗。 儿童和18岁以下同胞的根除率为94%，父母和18岁以上同胞是70%，对照组儿童是75%(p .01).说明家庭中存在人-人间传播，建议同时治疗。,Family treatment of symptomatic children with Helicobacter pylori infection,32,赵文星等研究中发现共同治疗组复发率较单纯针对病人治疗组的复发率明显降低。 Hp感染经根除治疗成功或临床症状消失的患儿与未经治疗的Hp感染者共用餐具、聚餐进食、同吃同住、密切接触等明显提高了Hp再发的风险。,33,朱晓援等对63对患者及配偶Hp感染者进行共同