急性心肌梗死治疗方面的进展

1、急性心肌梗死的治疗进展，心肌梗死治疗的三大突破：建立冠状动脉监护病房(CCU)，冠状动脉成形术(PCI)静脉溶栓治疗，急性心肌梗死的治疗要点和目标，再灌注治疗(血运重建)，药物治疗的临床目标，心肌梗死的里程碑式溶栓治疗，第一代溶栓药物：以SK和UK为代表的溶栓治疗，这些药物是非选择性溶栓药物，容易引起出血并发症。第二代溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)，采用基因工程技术生产，溶栓效率高，不良反应少，可引起过敏和出血，被认为是目前临床常用的最佳溶栓药物。冠状动脉造影90分钟通畅率为79.3%。第三代溶栓剂：TNK-组织型纤溶酶原激活剂(TNK-t-PA): TNK-t-PA是t-P

2、A的突变体，通过生物工程技术保留了野生型t-PA的所有纤溶活性，但减缓了药物清除，血浆中TNK-t-PA的清除速度比rt-PA慢4倍。因此，允许单次静脉输注是方便的。TNK-t-PA的纤维蛋白特异性是野生型t-PA的14倍，这使得TNK-T-PA作用于梗死相关血栓并降低全身纤溶酶原激活。急性心肌梗死的介入治疗(1)直接经皮冠状动脉介入治疗：成功率可达83%-97%。与溶栓治疗相比，直接经皮冠状动脉介入治疗具有较高的再通率、较少的残余狭窄和较高的左室射血分数，可显著降低6个月死亡率，降低再梗死发生率，减少出血并发症。最新的发展是直接支架植入。适应症：“高危”患者(ST段抬高伴LBBB或心源性休克

3、，年龄75岁，既往心肌梗死史，首次测量血压100毫微克和心率100次，就诊时心功能Killip、或级)。急性心肌梗死的直接经皮冠状动脉介入治疗应在症状出现后12小时内进行。(2)补救性PCI:溶栓后仍有明显胸痛，st段抬高无明显下降。它是在治疗失败后进行的，旨在使血管再通，挽救心肌和促进梗塞区域的愈合。(3)溶栓治疗与经皮冠状动脉介入治疗的联合应用：溶栓治疗后的经皮冠状动脉介入治疗低于常规剂量。(4)急性期后PCI:出院前，适用于心肌梗死后心绞痛或左心衰竭。与药物治疗相比，冠状动脉旁路移植术(CABG)可提高高危患者(左主干、三支病变、左前降支附近狭窄严重的单支或双支病变、左心功能不全)的生存

4、率，改善其生活质量，明显优于药物治疗。急性心肌梗死的药物治疗进展：一般治疗硝酸盐药物、抗血小板药物、抗凝药物、ACEI药物、受体阻滞剂、他汀类药物、血栓形成、斑块、纤维化介导的血小板聚集、血小板粘附和活化、富血小板血栓形成和血管闭塞、急性心肌梗死、院前治疗、在冠心病患者中推广急性心肌梗死症状和初步的适当治疗措施。缩短求助的溶栓时间。停止任何积极的活动和运动。立即舌下含服硝酸甘油05毫克(1片)，每5分钟一次，可重复使用。如果3片硝酸甘油仍然无效，请拨打紧急电话。配备有专业医务人员、急救药品、除颤器和其他设备的救护车由急救中心派出，并运送到附近能够提供24小时心脏急救的医院。急诊部门根据诊断标准

5、立即评估疑似急性心肌梗死患者的病情。临床检查(包括症状判断、EKG和心肌酶标志物)应在10分钟内完成。记录并分析18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3RV5R)，快速评估初始18导联心电图。入院时进行常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质。急诊时，舌下含化鼻导管含服硝酸甘油吸氧(注意禁忌症)，中药萧肃救心丸辅以静脉吗啡镇痛。立即口服阿司匹林和氯吡格雷300毫克立即紧急经皮腔内冠状动脉成形术(PCI)在90分钟内开始，进行常规治疗、监测-连续心电图、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CKMB、TNI和三硝基甲苯，必要时进行血液动力学监测。卧床休息卧床休息可以减少心肌耗氧量和心肌损伤

6、。对于血流动力学稳定且无并发症的急性心肌梗死患者，通常卧床7天，前72小时卧床。对于病情不稳定和高危患者，应适当延长卧床时间。吸氧-在鼻导管中适度吸氧(24L/min)，必要时面罩吸氧或机械通气，常规治疗，饮食-禁食直至疼痛消失，以及低热量、低脂肪、高维生素和纤维素以及富含钾和镁的食物。少吃多吃。保持大便通畅对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，不推荐高压灌肠。止痛，镇静-快速止痛是非常必要的。1)吗啡48毫克，静脉注射，速度1毫克/分钟，从小剂量开始增加，允许每5分钟增加2毫克，最大剂量可达2530米，直至疼痛减轻。禁止无意识、慢性阻塞性肺病和呼吸衰竭。2)沙丁胺醇1毫克tid和或2毫克QN

7、。硝酸盐放松静脉、动脉和小动脉的平滑肌，引起血管扩张。在血管平滑肌细胞的质膜附近，硝酸酯代谢成一氧化氮是血管舒张的细胞学基础。一氧化氮是一种内皮衍生的舒张因子，也是一种重要的内源性血管张力调节剂。冠心病患者的EDRF通常会降低，而EDRF可以通过硝酸酯类药物进行补充或恢复。阿司匹林是环加氧酶和过氧化氢酶的抑制剂，可以通过抑制血栓素A2的产生来防止血小板聚集。噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定是ADP受体拮抗剂，可抑制ADP介导的血小板聚集。口服需要2472小时。氯吡格雷75毫克/天。与噻氯匹定相比，其血小板抑制作用迅速，可能更安全。血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂阿昔单抗和替罗非班阻止纤维蛋白

8、原与血小板结合；抑制血小板聚集。GPb/a受体被认为是血小板聚集的最后一个共同途径。血小板GPb/a受体拮抗剂通过占据该受体来防止纤维蛋白结合和血小板聚集。抗血小板治疗标准化，稳定的冠心病：阿司匹林75-150毫克/天；不稳定型冠心病(75岁，50毫克/天):第一剂阿司匹林为300毫克/天，3-5天后改为75-150毫克/天。冠心病的介入治疗：阿司匹林联合氯吡格雷，阿司匹林300毫克/天，1个月后；首次服用氯吡格雷的剂量为300-600毫克，然后维持在75毫克/天。预防冠心病：那些有两种以上冠心病危险因素的人可以每天服用75-150毫克的小剂量阿司匹林。目前，血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体

9、拮抗剂仅用于高危急性冠脉综合征或经皮冠状动脉介入治疗。(1)肝素凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白并激活血小板。肝素与内源性抗凝血酶形成复合物，其通过抗凝血酶使凝血酶失活数千倍。(2)低分子量肝素是一种间接凝血酶抑制剂，其作用依赖于抗凝血酶；凝血酶与纤维蛋白结合无效；皮下给药具有较高的生物利用度，常规给药对APTT效应影响不大，因此无需监测。ACEI治疗进展、血管紧张素、血管增生、内皮功能障碍、血管收缩、动脉粥样硬化、左心室肥大、心肌纤维化、细胞凋亡、重塑、醛固酮释放性肾小球硬化、血管紧张素的病理危害、血管紧张素的病理危害、中风、高血压、外周血管疾病、冠心病、心力衰竭、肾衰竭和死亡。ACEI同时

10、介入RAS和KKS体系，起到双重体系保护作用。Pepine CJ。血管生物学2002；第2卷，第11-8期。结论：2004年ACC/aha急性心肌梗死治疗指南指出，所有急性心肌梗死患者应给予无禁忌症的口服ACEI，并应长期使用。在受体阻滞剂的治疗中，受体阻滞剂：的最大耐受剂量约为60次/分钟，建议不要低血压，因为最新研究表明，正常人的中位心率为67次/分钟，心率每增加20次，死亡率将增加近一倍。心率越快，冠心病的发病率越高，斑块形成越多。使用注意：受体阻滞剂存在个体差异；使用后是否有效；目前，剂量不足。他汀类药物治疗的进展可以稳定斑块、减少血栓形成和减少心血管事件。调脂药物增加患者依从性的有益效果是：恢复内皮功能、维持平滑肌细胞功能、减轻炎症、恢复紊乱的血小板功能。国家胆固醇教育计划(NCEP)ATPC III(2004年7月)的最新内容和建议，所有UCAD患者应接受强化治疗，使LDL-C70mg/dl，并建议降脂强度应比原LDL-C水平至少降低30% 。他汀类药物治疗的当前趋势：LDL-C值越低越