组织细胞的损伤第七版.ppt

1、第一章细胞和组织的适应和损伤，牙齿章节的主要内容，萎缩非增生生，正常细胞，适应细胞，跨性别细胞，死亡细胞之间的关系，适应的形态学变化，细胞，组织，器官在内外环境中对各种有害因子的刺激作用下产生的非损伤性反应。第一节细胞和组织的适应，细胞体积的变化，细胞数量和体积的变化，细胞类型的变化，细胞数量的变化，1，萎缩，萎缩意味着已经正常发育的实际细胞，组织或器官的体积减少。萎缩与发育不全、不发育、假性肥大不同，要注意区分。萎缩的原因和类型，生理性随年龄而萎缩。营养不良性压迫性可用性神经性内分泌性消除，萎缩发生过程细胞机减少，以后细胞体积变小，减少的细胞消失，细胞数量减少，组织器官体积减少。病理性，肉眼

2、观察：体积缩小，颜色深，纹理硬化。显微镜观察，萎缩的器官，组织，细胞功能减少。萎缩的病理变化，实质细胞体积变小，数量减少。心肌和肝细胞等萎缩的细胞中可能出现黄褐色的棕色素(细胞内未完全消化的富含卵磷脂的细胞机残留)。老年痴呆症的大脑萎缩，脊髓灰质炎患者下肢肌肉萎缩，脂肪褐素颗粒、肥大细胞、组织和器官的体积变大。肥大的发生过程由于负荷或激素的增加，细胞期增加，结构蛋白合成活跃，细胞体积增大，功能提高。肥大的类型和原因，高血压时左室肥大等对象性，中等运动员发达的骨骼肌(生理性)。内分泌性等于怀孕时子宫和哺乳期的乳房肥大(生理性)。第二，肥大(hypertrophy)，假性肥大：在实际细胞萎缩的同时

3、，间质脂肪细胞增殖，维持总帐机的体积，甚至增加器官或组织的体积。组织器官随着正常心肌、萎缩心肌、肥大心肌的比较、增生实质细胞的增加而扩大。细胞增殖往往伴随着细胞肥大。增殖的类型和原因，再生(如恢复过程中的细胞增殖，慢性炎症时的组织增殖)。内分泌性(如病理性或生理性刘邦及子宫内膜增生)。对象性(例如，低血糖引起的甲状腺增殖，低血糖时甲状腺增殖)。第三，增殖(hyperplasia)，前列腺增生，增生经常同时存在。细胞分裂增殖能力活跃的组织器官肥大可能是细胞肥大和增殖的共同结果。但是细胞分裂增殖能力低的组织和器官肥大是由细胞肥大引起的。增殖是细胞有丝分裂活动的结果，与抑制凋亡有关，受增殖基因、凋亡

4、基因、激素、生长因子的细致调控。增殖可以是极限和扩散。化生：一种茄子分化的成熟细胞类型被另一种分化的成熟细胞类型取代的过程。化生的机理：分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果。化生类型，4，化生，化生经常发生在同源细胞之间。间充质组织的化生：骨和软骨组织化生，上皮细胞的化生：鳞状上皮化生，肠上皮化生，基底膜，柱状上皮，储备细胞，化生的鳞状上皮，子宫颈鳞状上皮化生，胃粘膜上皮化生，双节细胞细胞膜的破坏，机械力的直接作用，脂肪，核心链接，活性氧类的损伤作用，AOS，自由基状态的氧，非自由基状态的过氧化氢(H2O2)，细胞内产生AOS的系统和对其的抗氧化剂系统都存在，

5、正常时间少量产生的AOS将被及时氧化剂去除。细胞在多种发病因素的作用下，AOS生成增加，导致细胞损伤，AOS强氧化作用是细胞损伤发生机制的基本环。基本环，缺血氧损伤作用，正义缺氧(hypoxia)，意味着细胞不能获得足够的氧气或氧利用障碍。缺血是指动脉血供应不足。单纯缺氧空气中的氧气分压或气道(呼吸)障碍。血液缺氧血红蛋白质量，数量异常。循环缺氧局部缺血或心、肺功能不全。细胞毒性缺氧直接中毒引起的线粒体内呼吸(生物氧化，主要是氧化磷酸化)，中心环，类型，细胞肠内高油钙的作用，正常情况下，细胞肠内游离钙和ATP依赖性钙载体结合，储存在线粒体、内质网等钙仓库。结果细胞质内处于低游离钙状态，卵磷脂酶

6、、内体核酸酶活性稳定，细胞结构和功能保持不变。(David asels，Northern Exposure(美国电视电视剧)，emo环，细胞质中玻璃钙浓度的调节，包括：(1)细胞质中的钙转运蛋白(ATP依赖)，(2)细胞膜中的钙泵，钙离子通道()遗传变异，化学物质，病毒，射线，细胞内DNA损伤，基因突变，染色体畸变，结构蛋白合成低。细胞因生命不足需要蛋白质而死亡。核裂变受阻：正常时核分裂活跃(骨髓造血干细胞、肠上皮、睾丸精母细胞)生理性增殖低，异常生长调节蛋白：肿瘤形成。酶合成障碍：导致先天性代谢病和后天性酶缺陷，细胞可能因缺乏生命所需的代斯机制而死亡。组织、细胞损伤变化、生化检查代斯变化组织

7、化学成分变化电子显微镜观察超微结构细胞组织结构变化视觉观察细胞组织结构变化肉眼观察形态变化、损伤类型、可逆性病变：变性、不可逆性病变：细胞死亡第二，组织细胞损伤形态和形态变化，(1)假指细胞内及癫痫内异常物质或正常物质异常积累的现象。一般类型，细胞水肿或水变性脂肪变性或脂肪变化玻璃样品变化。Oracle，Oracle，Oracle，Oracle，Oracle，Oracle，Oracle，Oracle，Oracle，Oracle，Oracle，Oracle，Oracle。镜子下：细胞质颗粒变型，细胞质疏松，气球变型。2，脂肪变性，病理变化全经管：脂肪液在内质网中形成，可以看到被膜包围的圆形同质体

8、，即脂肪素体。光固化管：细胞内球形脂肪液滴可以通过空泡沫(石蜡切片)冷冻切片的特殊染色区别于其他物质。肉眼管：体积大，黄色，边缘钝，切片油腻。定义中性脂肪(甘油)，积累在非脂肪细胞的细胞质中，好发肝、心、肾。主要原因营养障碍，感染，中毒，缺氧，酗酒，肥胖，糖尿病。发生机制不同器官的脂肪变性发生机制不同。肝脏脂肪变性(最常见)，机制脂蛋白，脂肪蛋白合成障碍；中性脂肪合成太多了。肝细胞质内脂肪酸增加。肝脂溢变性，肝脂溢变性的肉眼管，心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性，护半心，3，玻璃变，3，动脉玻璃变：也称为动脉硬化。定义是指细胞内、间质内、细动脉壁等部位发生半透明的蛋白质积累，在HE染色板上表现出猩红色

9、同质型。1，细胞内玻璃等变化：肾小管上皮细胞玻璃等小水滴的变形；罗素索契；玛洛丽索体。2，纤维结缔组织玻璃状变化：胶原纤维老化的表现见于纤维结合组织的生理性增殖和病理性增殖。类型，肾小管上皮细胞玻璃等变化，在浆细胞浆中，圆形李红素体(Russell body)把核推到一侧，是免疫球蛋白积累的结果。Mallory素体是桨内不规则均匀染红的结构。串珠或围绕核呈“c”形结构。4，淀粉样变，细胞外间质内，特别是小血管基底膜中积累了蛋白质-点多糖复合物。HE染色是淡红色的同质物，淀粉样呈色反应。刚果的红色染色是红色，遇碘是蝎色，加上硫酸是蓝色。原发性(免疫球蛋白斜颈)和继发性(慢性炎症)有区别。5，粘液

10、变性，正义是指癫痫中点多糖(葡萄糖胺聚糖和透明硝酸等)和蛋白质的积累。常见的疾病间叶组织瘤、风湿、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。镜子下：在疏松的癫痫中有多少突起的星形纤维细胞散布在灰蓝色的粘液基质中。6，病理性色素沉着定义有色物质(色素)牙齿细胞内外异常积累。常见的色素沉着物，铁血黄素，脂肪褐素，心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕色脂肪褐素颗粒，黑色素，皮内色素点，痣细胞质内深棕色黑色素颗粒。Addison病，胆红素异常沉积，7，病理性钙化，7，病理性钙化，形态特征HE染色时钙盐为蓝色颗粒或片状。(1)营养不良钙化(dystrophic calcification)，类型，病理性钙化

11、(2)发生以不可逆性损伤细胞死亡、类型，酶溶解性变化为特征的活局部组织细胞死亡，细胞肿胀，细胞肿胀急性炎症反应，1，坏死概念，2，坏死基本病变，细胞质：加强嗜酸性，细胞膜破裂，坏死细胞分解消失。核固体收缩(pyknosis):核收缩、聚集、深蓝色，提示DNA停止转录。核裂变(karyorrhexis):染色质致密的蓝色崩溃的碎屑，分散在细胞质中，核膜溶解。核溶(karyolysis):染色质的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，细胞核变浅，细胞核轮廓不明确。细胞核的变化，细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标记！癫痫：胶原纤维膨胀，崩溃，液化，基质解聚。白，正常细胞核固体裂变核溶解，细胞坏死显

12、微镜，细胞内乳酸脱氢酶，丁二酸脱氢酶，凝固性坏死液化性坏死，凝固性坏死插图，凝固性坏死的特殊种类奶酪般的坏死(输卵管结核)，纤维蛋白样的坏死，镜下：细丝，颗粒，小块嗜酸红盐纤维蛋白样的物质。在结缔组织和血管壁很容易发生，是变态反应性疾病和激进性高血压的常见病变。坏死物质可以是肿胀、崩溃的胶原纤维、沉积在结缔组织中的免疫球蛋白，或从血液中渗出的纤维蛋白中转化的纤维素。坏疽：大组织坏死后，继发性腐败细菌感染为黑色，五绿色，(gangrene)，坏疽，4，坏死的结局，1)溶解吸收2)分离排出：侵蚀，溃疡，空洞，瘘管，瘘管3)机械化和包裹：被育儿组织吸收，取代坏死组织的过程中最终出现瑕疵。4)钙化，第3节凋亡，凋亡是活体个体细胞程序性细胞死亡的表现。死亡细胞的质膜不会破裂，不会引起死亡细胞的自我溶解，也不会引起急性炎症反应，凋亡的发生与基因调控有关。细胞凋亡过程。细胞坏死过程。4节细胞的老化，定义：细胞根据生物体年龄发生退行性变化，是生物个体老化的基础。细胞老化的特点：(1)普遍性；(2)进展和不可逆性；(3)内部因素；(4)有害性。形态变化：细胞及其核变形，线粒体高尔基