[生理学]循环(心脏).ppt

1、第四章血液循环(Circulatory Physiology)，第一节心脏的泵功能，第三节血液管理，第四节心血管活动调节，第二节心脏电活动和生理特性，第五节管循环，Outlines of the Che 1 10000 beats/day 35 million beats/year，2.5 billion beats/life 70ml/beat，7200 l/day The work of The heart in one life ，Workload of the heart，1，心脏泵血的过程和机制，(1)心跳周期1，概念：每当心房或心室收缩和扩张时，称为心跳周期。收缩和舒张(通常是心室

2、)2，时限：T1/HR60s/750.8s，房间收缩0.1s房间收缩0.7s，房间收缩0.3s房间收缩0.5s，全心松弛(收缩)？)，3，特征：扩张期收缩时间，全心扩张期0.4s，心肌休息，室虫心率速度减慢主要是指舒张期：心跳周期：通常是指心室的活动周期。4.心率：单位时间内心脏收缩的次数称为心率。(b)心脏泵血过程：左右心室几乎同时活动。一般以左心室为例说明心脏泵血机制。1 .室收缩期：等容收缩期和四血期(快速和钝化期)(1)等容收缩期：心室开始收缩，室内压力急剧(左侧室内压力接近80mmHg)，房室瓣关闭(动脉瓣仍然关闭：体积不变，血液不流动)。继续收缩到心室血流，特征：房室瓣，动脉瓣关闭

3、状态(容积不变)；室内压力上升速度最快。等溶性收缩末端动脉压最低。时间的长短与肌肉收缩力，后河有关。肌肉收缩力等弹簧收缩后等弹簧收缩器，(2)射血器：快速射血器：心室继续收缩的室内压动脉瓣打开(房室瓣仍然关闭)快速射血动脉(射血量2/3)心室体积快，需要的时间少(收缩期的三分之一)，射血量大，射血机减速：快速射血进入动脉后，心室容积为室内压射血能量=血液的动能将继续射血注入动脉(射血量的30%)。心室容积持续心室扩张前特征。时间(收缩期2/3)，射血量小。由于外周血管的阻力作用，血液的动能从主动脉变为压力能量，使动脉稍微压迫室内压力。2 .心室扩张器(1)等容扩张器：心室加速室内压力(室内压力

4、=动脉压容积不变，血液不流动)快速充电器。特点：动脉瓣、房室瓣全部关闭。动脉瓣关闭引起第二心音。(2)快速充电器：等容扩张期末室内压力(室内压力)房室瓣开放，室内压力(=负压)心房和大V内血液快速进入室(总充电量2/3)心室体积快。特点：快速充电期末室内压力最低。(3)充电器减速：随着心室的血液充电，心室和心房、大V之间的压差减少，血液流入心室的速度减慢。其中，上半场大V的血液通过心房流入心室。后半期心房收缩期(0.1s)的压血进入心室。，心跳周期的4对矛盾：心脏收缩和舒(主要矛盾)压力上升、下降瓣膜开闭和血液流入、出心周期的瓣膜变化：房室瓣：背水轴起始房间的瓣膜开闭：快速充电起始动脉瓣开闭：

5、快速注射开始动脉瓣开闭，心脏周期的压力变化：心脏循环的压力变化第二，心脏泵血功能评价(1)心脏输出量：1，每搏输出量，射血分数(1)每搏输出量：一次从心室流出的血液量(70毫升)。起搏量=心室舒张期容积-收缩期末期容积=125-55=70毫升(2)射血分数心搏输出量射血分数心室扩大，心室功能患者(射血量不变)射血分数，2，每分钟输出量，心率(1)休息金志洙(安静，空腹)3.03.5L/min.m2意思：评估各种以个人为中心的功能。(b)心脏的工作量：心脏所做的工作分为两个茄子类别：外孔(压力-容积):心室收缩提高室内压力，促进血液流动(射血)的技工。内功：心脏活动是离子主动输送，维持室壁张力和

6、心肌组织粘性阻力等的能力。心脏效率：心脏外孔占心脏总能量的百分比。计算公式：心脏效率=外孔/耗氧量100%)。事实上，内功比外功大得多。下面主要讨论外空。1、每朴孔(朴孔):心室收缩射血所做的事情。主要表现为压力容积工作和血液流动的动能。朴孔=输出量血压血流动能血压=左室压-心室舒张膜压=MAP平均心房压血流动能=1/2(血流质量流量2) 2，分角功能：=朴孔心率，3，影响心输出量的因素COSVHR，心室功能曲线：心室舒张末期压力变化和相应的起搏量或山墙之间的关系曲线(也称为起搏曲线)。这种：改变心肌超长，引起心肌收缩力变化的调节称为回肠自我调节。2，异长调节机制：通过心室功能曲线解释进步：左

7、，右，左：更陡。深孔正常工作段(5-6 mmHg):表示初始长度未达到最佳前负荷时，山墙取决于初始长度。中间：有点平坦。说明前负载-初始长度达到最大值(15-20 mmHg)，但对分页量没有太大影响。右分段：扁平或稍微向下(20 mmHg)。心室肌具有抵抗过度延长的特性，说明维持山墙几乎没有变化。3，调节回肠的意义：微调每一行程输出量，保持起搏量和韩心量之间的平衡，将心室舒张末期容积和压力保持在正常范围，这是Starling的规律。但是调节范围小(心肌超长为2.252.30um)。4.影响全部负荷的因素：整体情况下，心室前负荷主要取决于心室舒张末期充电的血液量(=静脉的变化量，射血后剩下的血液

8、量)。V血回流速：大V压回流速，阳剩余血量：心收缩力残余量充电时间：心率扩张器充量心室顺应性：心肌肥大顺应性充量，(2)后下：=ABP，意思：ABP在一定范围内上升，异位长度和林爽：ABP持续心肌肥大泵血功能，恢复搏动量正常，调节异位体等自我调节(体液)，全部负荷，残余流速，搏动量，射血机射血速度，等容器心肌收缩，后下(一定范围内)，意义：对持续、激烈的循环变化有强大的调节作用。影响因素：影响兴奋-收缩结合过程各个部分的所有因素都会影响心肌收缩力。激活跨骑次数(比率)和肌球蛋白头部ATP酶活性是其中的主要部分。交叉桥激活率主要取决于兴奋的心肌细胞内Ca2和钙蛋白的Ca2亲和力。收缩力：NE受体

9、cAMPCa2通道开放概率开放时间Ca2 I收缩力。收缩力：AChM受体抑制Ca2通道激活K通道Ca2内部流动收缩力。(4)心率：HRSVCO HR 40150次/分钟：HRCO HR 150次/分钟周期缩短(特别是心率器)充电量每搏CO. HR 40次/分钟周期延长(特别是心跳)，充电量达到极限，但是注：SV是在一定条件下心率控制CO的主要因素。在一定范围内，HR可以创建CO。每分钟的输出量，血压，心率，心肌收缩性，全部负荷，朴格输出量，充电时间静脉血液循环流速剩余量，意义：反映心脏的健康程度，心脏泵血功能。3、构型、心率储备、输出量储备、收缩期储备：3540毫升(射血分数)、舒张期储备：1

10、5ml(不能无限扩张)、(最大舒张期140-休息125)第2节心脏的生物电活动和生理像骨骼附近一样，首先引起兴奋(AP)，然后通过兴奋-收缩结合诱发心肌收缩和松弛。心肌细胞的AP是引起心肌收缩和泵血的原因。心肌细胞的类型根据组织学和电生理特征分为：工作细胞：心房肌和心室肌(具有收缩性，但没有自主性)。自主细胞：窦房结、房室交界、房室束、浦肯野纤维(有自主性，但没有收缩性)。根据心肌细胞AP脱粘速度及机制，快速反应细胞(心房肌、心室肌、浦肯野C等)慢反应细胞(窦房结P细胞、房室结细胞等)，1，心肌细胞的横膈膜电及其形成机制，(1)工作细胞的横膈膜电及其形成机制心房和心室肌细胞的横膜电类似1Ik1

11、通道参数(内部整流钾通道)。还有少量(背景)Na内流，生电性钠泵作用。2 .动作电位(Action Potentials)，心室肌细胞AP组成：2过程：去极化和复极化5期：0期，1期，2期，3期，4期，(1)去极化过程，2)机制：具体来说，外来刺激心肌细胞Na通道部分开放少量Na内流膜部分去极化逆止电位Na通道大量开放再生Na内流Na平衡前卫。，Na通道特性：Na通道激活速度(启用-70mV)，禁用速度(禁用0mV开放时间短(1毫秒)；电压依赖性通道特异性强(仅对Na透明)；阻断剂：河豚毒素(TTX)。快速反应细胞：Na通道开放引起零期脱极化的心肌细胞。(心房肌，心室肌，蒲公英纤维)，(2)复

12、极化过程：第一期，第二期，第三期。1)第一期：快速复极初期(30mv0mv)。机构：第一期，禁用Na通道，启用日光向外电流(Ito)(主K)，K流，胶片快速复极(到第二期平台级别)。Ito通道：膜电位为-40mv时激活，开放时间为5-10ms，主要离子成分为K。峰值前卫：0期1期=正面前卫，2期)2期(平台期，0mv左右):心肌细胞AP期长的主要原因和骨骼肌细胞AP不同的主要特征。机制：平台期间主要由两种茄子离子流决定前卫水平。总体结果：平台初期、缓慢的L-Ca2内部流和缓慢增强的延迟K-流出(Ik)基本平衡，但是随着时间的推移，外部电流逐渐超过内部电流，膜电位逐渐极化。Ito和慢失活钠电流也有效，但很小。平台初期，Ca2内流和K流出的基本平衡形成了平台。细胞内Ca2触发肌肉细胞收缩。Ca2通道(L型)特性：激活慢(-40mv)，停用慢，复活慢，开放时间长(称为慢钙通道)。特异性不高：Ca2 (53%)、Na (27%)、K (20%)都是透明的。阻断剂：Mn2，多种Ca2阻断剂(维拉帕米)。Ik通道属性：Ik通道对K的渗透性随膜的去极化而降低(这称为向内整流)。激活和停用缓慢(因此Ik电流称为延迟整流性钾电流)膜到-40mv激活时，在复极到-50mv激活。Ik电流作用：初期对抗L型Ca内流，末期是复极