心脏瓣膜病 PPT课件.ppt

1、心脏瓣膜病，郑华，副主任医师，南方医科大学南方医院心内科，肺动脉瓣，半月瓣，主动脉瓣，二尖瓣，房室瓣，瓣膜病瓣，瓣膜结构：瓣环腱乳头肌，腔静脉，右心房，三尖瓣，右心室，肺动脉瓣，肺循环，左心房，二尖瓣，左心室，主动脉瓣，体循环，血液循环，心脏瓣膜病是一组重要的心血管疾病。这意味着心脏瓣膜、瓣环和瓣下装置(腱索和乳头肌)由于各种原因，如炎症、变性、粘连、创伤、缺血性坏死、先天性发育不良等，导致一个或多个瓣膜的急性或慢性狭窄和/或不完全闭合。这导致向前的血流阻塞或回流，并最终导致诸如心力衰竭和心律失常的临床表现。风湿性疾病，最常累及二尖瓣，其次是主动脉瓣；退行性主动脉瓣是最常见的受累部位，其次是二

2、尖瓣。第一节是二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄的原因如下：1 .最常见的疾病是风湿热，其中2/3是女性，大多数患者有反复的甲型溶血性链球菌感染。2.罕见原因：老年二尖瓣环或环下钙化，或儿童先天性畸形。二尖瓣狭窄的病理学：基本病理变化：小叶和索的纤维化和挛缩，小叶界面的粘连。瓣膜位置下移，严重狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣膜口常为“鱼嘴”。正常人二尖瓣口面积46 cm2，轻度狭窄2例，中度狭窄1.5例(开始出现明显症状)，重度狭窄1例，病理生理和临床表现：腔静脉、右心房、三尖瓣、右心室、肺动脉瓣、肺循环、左心房、二尖瓣、左心室、主动脉瓣和体循环。左房扩大性心律失常：房性早搏、房性心动过速、心房扑动、心房颤动-左

3、心耳血栓、左心衰竭：呼吸困难、咯血、咳嗽、声音嘶哑、右心衰竭：颈静脉扩张、肝肿大、下肢挤压性水肿、体征：二尖瓣面心音：第一心音过强、舒张期杂音打开心尖、二尖瓣狭窄、正常、检查和检查：(1) X线(2)心电图：二尖瓣P波、心房颤动和右心室肥大。检查和检查：(3)超声心动图是最敏感、最可靠的诊断方法。1.m型：二尖瓣像城墙一样变化(EF斜率减小，A峰消失)，后叶与前叶同向运动，瓣叶回声增强。检查和检查：(3)超声心动图是最敏感、最可靠的诊断方法。2.二维UCG可以显示狭窄瓣膜的形状和活动度，并绘制二尖瓣区。检查和检查：(3)超声心动图是最敏感、最可靠的诊断方法。3.彩色多普勒血流成像：连续波或脉冲

4、波多普勒可以测量二尖瓣和二尖瓣口区域的舒张压差。平均压阶差，瓣口面积，肺动脉压，轻度：1.5cm2 10mmHg 50mmHg，诊断与鉴别诊断，33，360，中青年患者，心尖部舒张期隆隆杂音，伴有左心房扩大，经X线或心电图检查，一般可首次诊断为“两狭窄”，并经超声心动图证实。并发症：(1)心房颤动，(2)急性肺水肿，(3)血栓栓塞，(4)右心衰竭，(5)感染性心内膜炎，(6)肺部感染，治疗：(1)一般治疗：抗风湿，长期甚至终生使用青霉素120万U/M，(2)并发症的处理1。大咯血。注意两点：选择扩张静脉系统和降低心脏预负荷的药物，避免使用扩张小动脉的药物。正性肌力药物不利于二尖瓣狭窄的肺水肿。

5、西地兰只能在快速房颤时静脉注射，以减缓心室率。4.栓塞的预防：房颤复杂时口服华法林。二尖瓣阻塞的机械缓解，经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)，二尖瓣分离，二尖瓣替换术，2。手术，1。内科，二尖瓣关闭不全在第二节，收缩期二尖瓣关闭取决于二尖瓣装置(小叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能的完整性，其中任何一个病因和病理：如果风湿热主要引起腱索的挛缩和粘连，但瓣膜连接处的粘连很轻，则主要发生二尖瓣关闭不全。非风湿性病因：腱索断裂是最常见的，其次是细菌性心脏、粘液变性、缺血性心脏病等。(1)慢性：1。瓣环：风湿性、粘液变性、瓣环钙化、结缔组织病、先天性(二尖瓣裂)等。2.腱-乳头肌：瓣膜脱垂和乳

6、头肌功能不全；3.心肌：扩张性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病和冠心病。急性：1。瓣环：感染性心内膜炎、外伤、人工瓣膜破裂或瓣膜周围渗漏等。2.肌腱-乳头肌：原发性或继发性肌腱断裂，由细菌性心脏、心肌梗死并发乳头肌功能障碍或断裂、外伤等引起。3.心肌：主要是慢性的。(1)瓣膜小叶1。风湿性损伤是最常见的。二尖瓣脱垂。感染性心内膜炎破坏瓣膜小叶4。肥厚型心肌病的收缩期二尖瓣前叶前移。先天性心脏病合并二尖瓣小叶裂的心内膜垫缺损。左心室增大或左心衰竭引起的二尖瓣环增大。二尖瓣环退化和钙化。心前腱索或获得性腱索损伤(过长、缩短的断裂或融合)4。乳头肌急性心肌梗死伴有乳头肌坏死和其他罕见原因(脓肿、肉芽肿和淀

7、粉样变性等)。)2 .病理生理学：(1)急性：(2)慢性：左心室对慢性容量超负荷的过度补偿是指左心室舒张末期容积增加，左心房压和左心室舒张末期压不明显升高，因此不存在肺充血，但长期超负荷导致左心室心肌衰竭、左心室压、左心房压、肺充血、肺动脉高压和右心衰竭。第三，临床表现为：(1)症状：1。急性：轻度：轻度呼吸困难。严重：急性左心衰竭和肺水肿。2.慢性：轻度患者没有症状，而重度患者可能有头晕、疲劳、呼吸困难和左心室衰竭。(2)体征：(1)慢性：心尖搏动：高动力型，左室扩大向左下移位：第一心音减弱，第二心音分裂杂音：心尖全收缩期吹气杂音(2)急性：P2功能亢进，心尖返流杂音减少(4)实验室和其他检

8、查：(1) X光：肺充血少数右心室肥大和心房颤动罕见。(3)超声心动图M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全，但彩色多普勒血流显像能检测二尖瓣心房侧和左心房的收缩期反流，诊断二尖瓣关闭不全的敏感性接近100。超声心动图：彩色多普勒血流显像不仅能确诊二尖瓣返流，还能对二尖瓣返流做出半定量和定量诊断。半定量：轻度：阀环附近回流受限；中度：回流至左心房中部；重：逆流到达屋顶。定量：回流面积、回流流量和回流分数适中：8 cm2 60ml 50%；5.诊断和鉴别诊断是：诊断：呼吸困难，心尖区收缩期杂音，肺充血。最终诊断取决于超声心动图。鉴别诊断：三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、主动脉和肺动脉狭窄等。并发症：

9、(1)心房颤动(2)感染性心内膜炎(3)体循环栓塞(4)心力衰竭(7)治疗：(1)内科：是术前降低肺静脉压力的过渡措施。(二)手术：作为根本措施，包括人工瓣膜置换或修复。(3)经导管介入治疗：二尖瓣修复或置换。治疗方案，首先，急性二尖瓣关闭不全的治疗旨在降低肺静脉压力，增加心输出量和纠正病因。医疗急救、选择性或选择性手术(人工瓣膜置换或修复)，如血管扩张剂(硝普钠)、利尿剂(速尿)和洋地黄(西地兰)，第二，慢性二尖瓣关闭不全(1)医疗治疗1。工业工程的预防；风湿性心脏病患者风湿性活动的预防。无症状和心功能正常的患者无需特殊治疗，并应定期随访3。房颤复律、心室率控制、抗凝(华法林)4。心力衰竭限

10、制钠摄入，利尿剂，ACEI或ARB，阻滞剂，洋地黄，治疗计划，(2)通过外科治疗恢复瓣膜关闭完整性的基本措施。手术适应症：严重二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或NYHA级大心脏，左心室收缩末期容积指数(LVESVI60ml毫升/平方米，LVEF，左心室收缩末期和舒张末期直径增加，左室舒张末期容积指数60毫升/平方米，无症状患者也应考虑手术治疗。治疗计划2。介入治疗：二尖瓣介入修复或置换，2016.11.06中国心脏瓣膜会议。1.MitraClip、MtiroFlex、MitroSpan等。二尖瓣夹闭术，经导管二尖瓣夹闭术，2016.11.06中国心脏瓣膜会议，2。二尖瓣介入置换，2016.11.

11、06中国心脏瓣膜会议，主动脉瓣狭窄的第3节，1。病因和病理：(1)先天性病变(2)当瓣口面积减半时，收缩期仍无明显的跨瓣压差。当瓣口面积为1.0cm2时，主A瓣的壁同心肥厚与左心室舒张末压和左心房后负荷相适应，左心房代偿性肥厚在早期可以得到补偿，但在后期会引起肺充血、心肌缺血和纤维化以及左心室衰竭。第三，临床表现为：(1)症状1。呼吸困难：用力呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。2.心绞痛：通常由运动引起，休息后缓解。3.晕厥或接近晕厥：在1/3有症状的患者中发现。大多数发生在直立状态，在运动中或运动后，少数发生在休息时，这是由脑缺血引起的。(2)标志：1 .心音：第二心音减弱

12、，第四心音反向分裂。2.收缩期喷射杂音：吹样、粗糙、渐增渐减。传导至颈部和心尖区，常伴有震颤。3.其他：收缩压和脉压下降，左心室增大。实验室和其他检查：(1) X光：(2)心电图：左心室肥厚伴心电图改变和左心房扩大。(3)超声心动图：(4)心导管术：二维UCG对检测主动脉瓣敏感，显示主动脉瓣的数目、大小、增厚、钙化、活动性、连接融合、瓣口大小和形状以及瓣环大小，有助于确定狭窄的原因；经主动脉瓣的最大血流速度可通过彩色多普勒血流成像测量，跨主动脉瓣的峰值压差和瓣口面积可计算，狭窄程度可评估如下：喷射速度平均压差瓣口面积轻度：1.5cm2中度：34m/s 2540mmHg 1.01.5cm2重度：

13、4m/s 40mmHg 1.0cm2。并发症：(1)心律失常、心房颤动、传导阻滞等。(2)猝死，(3)感染性心内膜炎，(4)心力衰竭，(5)循环栓塞，(7)预后：33，360，平均寿命3年。死亡原因多为左心衰竭和猝死，可明显改善术后预后。治疗：(1)内科：主要是确定狭窄程度，观察梗阻进展，对有手术指征者选择合理的手术时间，对症治疗。(2)手术：瓣膜置换(3)介入手术：1。球囊扩张；再狭窄率超过50%，一年死亡率为45%。2.经导管主动脉瓣植入术(TAVI):冠状动脉介入治疗后介入心脏病学的又一次革命。8.治疗：经导管主动脉瓣植入术(TAVI)，第四主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣关闭不全，1。病因和

14、病理：(1)慢性：1。主要瓣膜疾病：风湿性心脏病、感染性心内膜炎、先天性畸形、退行性疾病、粘膜变性等。2.主动脉根部扩张：梅毒性主动脉炎症、马凡综合征、其他原因(如高血压性主动脉环扩张、主动脉夹层、强直性脊柱炎等)。)。(2)急性：感染性心内膜炎；创伤。主要为夹层血肿；人造皮瓣撕裂。病理生理学：(1)急性：舒张期血流从主动脉回流到左心室前向血流。左心室同时接收左心房向前充盈的血流。左心室容积负荷急性左心室舒张压、左心房压、肺充血和肺水肿。(2)慢性：1。左心室对慢性容量超负荷有一个适应过程。2.运动阻力，缩短心率舒张期，减少反流。3.心肌重量、心肌耗氧量主要是由于冠状动脉舒张期血流、心肌缺血和

15、心肌功能(左心衰竭)所致，3。临床表现：(1)症状：1。急性：左心衰竭和低血压。2.慢性：轻度患者可能没有症状。第一个主诉是与心脏容量增加有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动等。后者是左心衰竭、头晕、心绞痛等。标志：1 .血管：外周血管征(由大脉压差引起)2。心尖搏动向左下方移动，弥散而有力。心音：第一心音减弱，第三心音减弱。杂音：与第二心音同时出现的类似刺耳的早期舒张期杂音。4.实验室和其他检查。(1) X光：肺充血、左心室、左心房扩大等。(2)心电图：非特异性心电图改变、左心室肥厚等。(3)超声心动图(4)磁共振成像：诊断主动脉夹层等主要疾病。(5)主要血管造影、超声心动图、二维超声可以显

16、示主动脉瓣和主动脉根部，脉冲多普勒血流显像和彩色多普勒血流显像可以检测主动脉瓣心室侧的舒张期反流，是判断主动脉反流和判断反流严重程度最敏感的方法。射流宽度回流比温和：65%，60毫升，50%，5。诊断：典型心脏杂音的外周血管征。并发症：心内膜炎、室性心律失常、心力衰竭。预后：严重急性疾病患者如果不能手术，常死于左心衰竭。急性外科治疗(人工瓣膜置换或主动脉修复)是基本措施，而内科治疗通常只是术前准备的过渡措施。目的是降低肺静脉压力，增加心输出量和稳定血流动力学。八、治疗：八、治疗：二、慢性(一)医疗。1.左心功能正常的无症状患者不需要药物治疗，但需要随访；2.血管扩张剂(ACEI等。)可用于左心增大但心功能正常的患者；3.左心功能减退的患者应根据慢性心力衰竭进行治疗；4.预防真菌性心脏病和风湿病。八、治疗