糖尿病课件2009-12-23.ppt

1、,欢迎大家 来到 糖尿病大课堂,糖尿病的概念,胰岛素,脂肪蛋白质 代谢紊乱,血糖,胰岛素相对或绝对不足,胰岛素敏感性 （胰岛素抵抗）,三多一少,分泌缺陷,作用缺陷,急性并发症,慢性并发症,糖 尿 病 人 数 （百万）,糖尿病患者人数最多的三个国家,糖尿病的分型,免疫介导：IAA、ICA、GAD-Ab） 特发性 胰岛素抵抗 & 胰岛素不足,1、细胞遗传缺陷（MODY) 2、胰岛素作用遗传缺陷 3、胰腺疾病: 如胰腺炎、胰腺切除、纤维钙化性胰腺病 4、内分泌性疾病:如肢端肥大症、库欣综合征、 嗜铬细 胞瘤等 5、药物或化学因素诱致: 如糖皮质激素、苯妥英钠、干扰素等 6、感染:如先天性风疹，巨细胞

2、病毒等 7、少见的免疫介导性糖尿病:如抗胰岛素受体 8、遗传性糖尿病综合症:如Klinefelter综合症、 Turner综合症,1型糖尿病 2型糖尿病 其它特殊类型 妊娠糖尿病,1 型 糖 尿 病,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,1型糖尿病,病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂,HLAII类基因-DR3和DR4 DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-),胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）,胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失,2型糖尿病的发病机制,遗传,正 常,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,2型糖尿病,环境,肥胖 饮食 活动,糖尿病基因 糖尿病相关基因,年龄

3、(岁),20 30 40 50 60,代谢紊乱症群: 三多一少,临床表现,多食,多尿,多饮,消瘦,糖尿病并发症 糖尿病急性并发症 酮症酸中毒 高渗昏迷 乳酸性酸中 慢性并发症 糖尿病性心脏病 糖尿病性血管病变 糖尿病性肾脏病变 神经病变 眼部病变 皮肤肌肉关节病 感染 疗痈癣 糖尿病足 肺结核,大血管病变 微血管病变 植物神经病变,肾小球硬化 肾动脉硬化 慢性肾盂肾炎,周围神经病变 植物神经病变,视网膜病变 白内障 青光眼 屈光不正,糖尿病足,周围神经 病变,细菌感染,下肢供血 不足,正常视网膜,非增生性糖尿病视网膜病变 和视网膜出血,增生性糖尿病视网膜病变,增生性糖尿病视网膜病变,实验检查:

4、 1. 尿糖 、 24h尿糖 2. 血糖 糖尿病患者确诊指标, 空腹血糖（FPG）3.96.1mmolL 餐后2h血糖(2hPG)7.8mmol/L 随机血糖7.8mmol/L 3. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT):适应:可疑糖尿病,空腹或餐后不 高或轻度增高。 方法:进食75g葡萄糖+250300ml 0h 30min 1h 2h 3h 分别测血糖。 4. 血浆胰岛素：正常空腹 52mU/L 、C肽正常0.560.29nmol/L 能反映胰岛B细胞分泌功能, 可作为是否需胰岛素治疗及分型 的参考指标。 胰岛素 、C肽释放试验 1型DM 低平曲线 2型DM 高峰延缓 5. 免疫指标 IAA、I

5、CA、GAD-Ab 6. 糖化血红蛋白(HbA1c) 正常46 反映近23月血糖平均水平,是病情长期控制的有效判断指标。,WHO标准（ 1998）糖尿病诊断标准,随机血浆葡萄糖 11.1mmol/L 或 FPG7.0mmol/L 或 OGTT2hPG11.1mmol/L (每种检查必须重复一次以确诊),IGTFPG 6.1mmol/L 7.0mmol/L 2hPG 7.8mmol/L 11.1mmol/L IFG FPG 6.1mmol/L 7.0mmol/L IGT和IFG是介于正常血糖和糖尿病之间的一个代谢阶段，是将来发生糖尿病和心血管疾病的危险因子。,糖耐量损害（IGT）、空腹血糖损害（

6、IFG）,1型和2型糖尿病的区别,1型 2型 所占比例 510 9095 病 因 自身免疫 胰岛素抵抗 发病年龄 青少年 中老年人 肥 胖 少见 多见 临床症状 明显 不明显 IAA、ICA、GAD-Ab 大多为阳性 多为阴性 胰岛素、C肽 明显减少 大多正常、增加 自发酮症 常见 少见,内分泌疾病 胰腺疾病 颅脑疾病 消化系统疾病 药物性 肾性糖尿,血糖正常 尿糖阳性,皮质醇增多症 肢端肥大症 嗜铬细胞瘤 甲亢,鉴别诊断,糖尿病综合治疗措施,宣传 教育,饮食 疗法,运动 治疗,自我 监测,药物 治疗,强调早期、长期、综合、个体化的原则,饮食治疗 1.总热量计算：根据身高、性别、年龄查出标准体

7、重 根据标准体重、工作性质计算总热量(千卡/kg/日)。 成人: 休息 轻体 中体 重 2530 3035 3540 40 2.营养成份分配: 蛋白质:0.81.2g/kg/日，15%总热量（1g 4kcal） 脂肪:0.61.0g/kg/日， 30%35%总热量（1g 9kcal） 碳水化合物 50%60%总热量（1g 4kcal） 其它:青菜、维生素、矿物质不限 3.三餐分配:根据生活习惯的治疗需要,举例：病友A：50kg 、35 kcal,每日所需营养要素的比例： 碳水化合物=175060%=1050千卡4=263克 脂肪=175025%=437.5千卡9=49克 蛋白质=175015%

8、=262.5千卡4=65克 每日所需摄入碳水化合物263克， 脂肪49克， 蛋白质65克,作用于ATP敏感型钾通道，促进胰岛素释放 加强胰岛素与受体亲和力，改善受体和受体缺陷， 增加胰岛素敏感性 抑制肝糖原异生，减少肝糖输出 增加外周组织对胰岛素的摄取和利用,作用机制,磺脲类,适应证,（1）中年以上2型糖尿病经饮食、运动等基本治疗不能 控制者 （2）未用过胰岛素或胰岛素日用量在2030U以下 （3）体重正常或轻度肥胖的2型糖尿病 （4）可适当与胰岛素或双胍类等降糖药联合应用,禁忌证,1、 糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷 2、严重感染、高热、大手术或创伤、妊娠、分娩，严重 心、肝、肾、脑和血液等急、

9、慢性病变者 3、对硫脲类有过敏反应或严重不良反应者 4、1型糖尿病,不良反应,（1）低血糖（2）消化道 ： 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黄疸、肝功能损害（3）皮肤瘙痒、皮疹、光敏性皮炎 （4）血液系统 ： 溶贫、再障、WBC减少（5）其他,2.双胍类:二甲双胍,作用: 1)促进组织摄取葡萄糖，加速糖的无氧酵解 2)抑制糖异生、糖原分解 3) 延缓葡萄糖在胃肠道吸收(对正常人无降糖作用) 适应症: 1)肥胖2型糖尿病 2)与磺脲类、胰岛素合用增加疗效 禁忌症: 1)急性并发症 2)合并心肝肾等重要脏器病变 副作用: 1)胃肠道反应、口苦 2)过敏反应 3)乳酸性酸中毒(多见于肝肾功能不全者),（）

10、1型DM, 与胰岛素合用 （）2型DM，单用或与其他降糖药合用 （）反应性低血糖,（1）不能作为型糖尿病的主要治疗 （2）胃肠功能障碍者 （3）孕妇、哺乳期妇女 （4）严重肝、肾功能不全,抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收， 降低餐后高血糖,-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖、伏格列波糖,作用机制,适应证,禁忌证,不良反应,（1）胃肠道反应 （2）与磺脲类或胰岛素联用时致低血糖,作用于PPAR, 从细胞转录水平增强胰岛素的作用， 提高外周组织对胰岛素的敏感性，被视为胰岛素增敏剂,噻唑烷二酮类罗格列酮、吡格列酮,（1） 2型DM，尤肥胖和超重者 （2） 2型DM伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者 （

11、3）与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合应用,作用机制 适应证 禁忌证 不良反应,贫血、水肿、肝功能损害,（）对该药过敏者（）糖尿病急性并发症（） 1型糖尿病（）有明显肝功能损害、心功能不全者（）孕妇、哺乳期妇女、18岁以下病人,作用机制,禁忌证,胰岛素促泌剂，与胰岛B细胞膜上36KD特异蛋白结合， 促进胰岛素的分泌，与SU不同处在其不进入细胞内，口服后 作用快，半衰期短， 92%经粪胆途径排出，无肾毒性作用 不易发生低血糖 不加速B细胞功能衰竭亦称餐时血糖调节剂。,不良反应,头昏 头痛 低血糖,2型糖尿病,孕妇,适应证,非 磺 脲 类 胰 岛 素 促 泌 剂,常用的口服降糖药 作用途径,1.1型糖

12、尿病 2.2型经饮食和口服药物控制不佳 3.急性并发症，如DKA、NHDC伴高血糖者 4.合并重要脏器功能损害者 5.伴有严重合并症如感染、创伤、大手术、妊娠等,诺和灵R 30R、 50R、N,种类,胰岛素,适应证,1、动物胰岛素 2、人胰岛素: 3、胰岛素类似物:门冬胰岛素用法 短效: 餐前30分, 34次/日 中效: 餐前或睡前, 12次/日 长效: 餐前1h, 1次/日 胰岛素类似物：餐时 用法： ih im iv ivdrip 持续皮下注射（ 胰岛素泵）,低血糖 （ 注意：Somogyi现象 与黎明现象鉴别） 过敏反应红肿、结节、荨麻疹 屈光变化 水肿 胰岛素抵抗 脂肪营养不良,不良反

13、应,血糖mmol/L,晨间高血糖分析,黎明现象:前半夜血糖正常，凌晨开始血糖高 处理:增加胰岛素用量或睡前加长效 Somogyi效应：低血糖后反应性高血糖,胰岛移植示意图,微囊包裹胰岛移植细胞,治疗糖尿病药物,1 磺脲类药 口服 2 非 磺脲类胰岛素促泌剂 口服 3 双胍类口服 4 -糖苷酶抑制剂 口服 5 噻唑烷二酮类 口服 6 胰岛素 注射,糖尿病酮症酸中毒,诱因,机理,临床表现,感染、创 伤、麻 醉、 手术、饮食不当、 妊娠、分娩、 胰岛素治疗中断 或不适当减量,胰岛素严重不足 糖代谢紊乱加重， 脂肪分解，血酮体， 高酮血症、酸中毒 拮抗胰岛素的激素,早期： 糖 尿病症状加 重 中期：

14、酸中毒表现 消化道症状，体征 晚期： 脱水表现、神经症状,血糖 血、尿酮体阳性, 血气分析 ：代酸 HCO-3, PH BE负值,诊断,鉴别诊断,高 渗 性 昏 迷,乳 酸 性 酸 中 毒,低 血 糖 昏 迷,血糖33.3mmol/L 2 血Na+ 150mmol/L 血渗透压 350mmol/L 4 血尿酮体（-）（+） 三高一低 高血糖、 高Na+、 高渗、 低酮 渗透压=（Na+K）2 + BUN + PG,多见于心肝肾损害、应用双胍类者 血浆乳酸5mmol/L 或阴离子间隙18mmol/L 阴离子间隙 = （ Cl- + HCO-3 ）-（ Na+K ）,血糖2.8mmol/L,1、补

15、液,3、纠正 电解质紊乱,2、胰岛素,量： 按体重10估算 速度 ：头24h补10002000ml,24h补30005000ml 种类： 先补生理盐水, 后补糖， 血糖13.9 mmo/L时补糖,葡萄糖:胰岛素=34:1 如 5%GS 500 ml + RI 6 U,小剂量胰岛素（ 0.1u/h/kg）静滴, 一直用至血糖 13.9 mmo/L 如一 60kg患者：NS 100 ml + RI 6 U 1小时滴完,治疗前血钾下降或正常(尿量40ml/h)补钾。 治疗前血钾增高先补液,血钾降至正常即补钾。 第一日补钾68g。,PH7.1,补碱,补5%碳酸氢钠. PH 7.1,可暂不予补碱. 注意

16、: 补碱不能过多过快, 否则诱发: 脑水肿 、脑细胞酸中毒、加重低血钾,4、纠正酸中毒,5、诱因并发症 治疗,抗感染、抗休克，心、肝、肾衰及脑水肿治疗等。,糖尿病高渗昏迷,血糖 33.3mmol/L 血Na+ 150mmol/L 血渗透压 350mmol/L 尿酮体 （-）（+） 三高一低： 高血糖、高Na+、高渗、低酮 血渗透压 2（Na+K+）血糖BUN 治疗：主张先补等渗液体（生理盐水）、血糖 13.9 16.7 mmo/L补糖. 高渗液体使用：无休克或休克已纠正血Na 150mmol/L、 血渗透压 350mmol/L，可用0.45%氯化钠 血渗透压 350mmol/L时,改用生理盐水

17、 注意: 低渗液使用不当,易诱发脑水肿、溶血。,胰岛素促泌剂，与胰岛B细胞膜上36KD特异蛋白结合， 促进胰岛素的分泌，与SU不同处在其不进入细胞内，口服后 作用快，半衰期短， 92%经粪胆途径排出，无肾毒性作用 不易发生低血糖 不加速B细胞功能衰竭亦称餐时血糖调节剂,糖尿病酮症酸中毒,诱因,机理,临床表现,感染、创伤、麻醉、 手术、饮食不当、 妊娠、分娩、 胰岛素治疗中断 或不适当减量,胰岛素严重不足 糖代谢紊乱加重， 脂肪分解，血酮体， 高酮血症、酸中毒 拮抗胰岛素的激素,早期： 糖尿病症状加重 中期： 酸中毒表现 消化道症状，体征 晚期： 脱水表现、神经症状,向右：随意饮食,胰岛素促泌剂

18、，与胰岛B细胞膜上36KD特异蛋白结合， 促进胰岛素的分泌，与SU不同处在其不进入细胞内，口服后 作用快，半衰期短， 92%经粪胆途径排出，无肾毒性作用 不易发生低血糖 不加速B细胞功能衰竭亦称餐时血糖调节剂。,向右：随意饮食,向右：随意饮食,作用机制,饥饿的问题,喝“粥”的问题：,煮熟、煮烂的食物以及含水多的食物容易消化吸收，血糖升高的速度也快，如进食稀饭后血糖升高速度快，而米饭、玉米饼消化慢，其碳水化合物释放葡萄糖的速度也慢，所以血糖升高的速度也慢。有人认为喝稀饭如同喝糖水，所以，血糖控制不好的糖尿病病友应改变喝稀饭的习惯。,吃豆制品的问题：,适量进食豆制品（豆汁、豆腐等），确实对健康大有

19、好处，豆制品不含糖，并不是说他不会转化为糖，只是转化地较慢（大约需3小时），最终也转化为葡萄糖，导致血糖增高，特别是对于老年人和糖尿病病程长者，若不注意，大量食用过多地植物蛋白，会造成体内含氮废物过多，加重肾脏负担，使肾功能进一步减退。合并有蛋白尿者，最好禁食豆类，蛋白摄入尽量以鱼、擒等白色肉类为主。,第二步 确定各营养要素的比例,三大营养素所产生的热能及占总热量的比例 营养素 重量（克）热量（千卡）占总热量比（%） 碳水化合物 1 4 5060 脂 肪 1 9 2030 （每公斤0.6-1.0克） 蛋 白 质 1 4 1520 （每公斤0.8-1.0克） 碳水化合物（克） =每天总热量60%4 蛋 白 质（克） =每天总热量15%4 脂 肪（克） =每天总热量25%9 糖尿病病人的热量需要量取决于四种因素： 身高、体型、年龄、劳动强度。,（） 1型DM, 与胰岛素合用 （）2型DM，单用或与其他降糖药合用 （）反应性低血糖,（1）不能作为型糖尿病的主要治疗 （2）胃肠功能障碍者 （3）孕妇、哺乳期妇女 （4）严重肝、肾功能不全,抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收， 降低餐后高血糖,-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖、伏格列波糖,作用机制,适应证,禁忌证,不良反应,（1）胃肠道反应 （2）与