血气分析动脉血液气体分析和酸碱测定

1、动脉血液气体分析和 酸碱测定,血气分析指标 酸碱平衡调节 血气分析临床应用,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,一、血气分析指标,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg，平均40mmHg (4.676.0kPa)。 PaCO2 代表肺泡通气功能： （1）当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰； （2）当PaCO2 35m

2、mHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。,碳酸氢（HCO3）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB） AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L； SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量。 正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB = SB ; ABSB则表明PaCO240mmHg ,见于呼酸或代碱代偿; ABSB则表明PaCO240mmHg ,见于代酸或呼碱代偿。,动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。 正常范围80-100mmHg (

3、12.613.3kPa) 预计值(102-0.33*年龄10)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）静脉血氧分压正常值40mmHg,肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）： P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。 . p(Aa )O2增加见于肺换气功能障碍。,动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%98%。 P50 ：SaO2为50%时

4、的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内： 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,1. 缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲能力大，占

5、全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%； 它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。,2. 细胞内外液电解质交换： 酸中毒：细胞外液H+进入细胞内，细胞内 的k+进入细胞外。 硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿

6、所需时间约36h。,4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程： 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间57d。,血气分析判定方法 (三参预计看AG),血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 HCO3 方程式：pH = pKa + log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是p

7、H、PaCO2 、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,一、三参： pH值、PaCO2、HCO3- pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。 pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1. pH正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调；2. pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。,注意,PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，

8、代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。 正常值：35 45mmHg。 PaCO245mmhg，呼酸或代碱 。,PaCO2,碳酸氢根（HCO3-）,HCO3-是反映代谢方面情况的指标? 实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。正常值：22 27mmol/L。 标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、 SaO2为100%时测得的HCO3- 含量。不受呼吸因素的影响， 基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。,PaCO2同时伴HC

9、O3- ，必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼碱合并代碱,分清单纯性或混合性酸碱失衡？,如果HCO3- 和PaCO2同向变化是否一定是单纯性酸碱失衡呢？,二、预计代偿公式,确定原发因素 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司匹林； 3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定： 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而

10、H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性CO2排出过多，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, PaCO2 35mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸, PaCO2偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。,关键问题,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯

11、性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO3（原发性） 又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性）,2.代偿时间：注意采血时距离原发病发病时的时间间隔 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,3.代偿预计值： 继发改变是可以用图表和经验公式计算,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则为混合性酸碱平衡失调。,4. 代偿极限: 肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32, PaO2 80

12、mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=

13、7.33 预计HCO3 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 预计HCO3 45mmol/L极限,三、看AG：定二、三重性酸碱紊乱 阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。 Na+uC= HCO3+cl+uA Na+-(HCO3+cl)= uAuC=AG uA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白 AG的正常值124mmol/L. AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。 根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,潜在 HCO

14、3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO3 公式:潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。 意义：可揭示代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱。 当潜在HCO3 预计HCO3示有代硷存在。,例 一名病人血气分析和电解质测定结果为：pH值7.40，PCO240mmHg，HCO324mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL90mmol/L。 分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L, 提示高AG代酸 AG=26-16=10mmol/L， 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 =10+24=3427mmol/L,提示代碱。 结论：代碱并高AG代酸

15、如不计算潜在HCO3和AG值，必误认为无酸碱失衡。,三重酸碱失调,分型： 呼酸+高AG性代酸+代碱 呼碱+高AG性代酸+代碱 关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱,判断步骤小结,第一步： 注意动脉血三个参数，结合临床确定原发失衡 第二步：根据原发失衡选用合适公式 第三步： 将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡 第四步： 判断是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3 代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。,例：呼酸型三重酸碱失衡,男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，Pa

16、O2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。,依慢性呼酸预计代偿公式： HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.3831.73.78 =11.0463.78 =14.8267.266 预计HCO3-=24HCO3- =24(14.8267.266) =38.82631.266,AG=Na+(HCO3-Cl-) =138(32.878) =27.2 AG=实测AG16 =27.216 =11.2 “潜在”HCO3-=实测HCO3-AG =32.811.2 =4438.826 说明有呼酸型三重酸碱失衡。,女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.463, PaCO2：30 ，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，CO2排出过多，PaCO