缺血性中风治疗的.ppt

1、缺血性脑血管意外治疗的探讨、缺血性脑血管意外的治疗原则、梗阻血管的及时开通、血栓溶解(血管再通或侧支循环增加)、神经保护剂(细胞球生存增加)、损伤神经元细胞的救济血栓溶解治疗的适应证、静脉血栓溶解是发作时间(以患者神经功能正常的最后一点为修正时起点) 3小时的动脉血栓溶解治疗的时间窗在6小时以内。 放射性射线学或神经专科医师诊断证实头颅CT未见出血或无早期脑血管意外症状。 血栓溶解治疗效果可改善血栓溶解患者30%-40%的预后，但有3%7%的出血发生率，其中50%的出血是致命的，大部分发生在预后差的患者。 有资料显示，血栓溶解治疗开始2h后，只有1/3的患者闭塞的大脑中动脉完全恢复通车。 日本

2、职业足球联赛； 357:572-9 August 9； 2007年，不应血栓溶解的呈症状轻、症状单一或并发癫痫的感染性栓子、癌细胞、脂肪栓子、空气栓子等脑栓塞大部分慢性发病的间隙性脑梗塞患者脑分水岭梗塞经低血压及抗休克治疗纠正后，出现病情好转的血友病、心房颤动等血栓溶解禁忌症， 年龄75岁以上血压180/110 mmHg有颅内出血，珠视网膜下出血21天内有胃肠道或泌尿器出血14天内有手术史3个月内有颅内手术，严重头部外伤3个月内有脑血管意外史和心肌梗死史，血小板修订数400mg/dl 48小时内接受抗凝血药物如肝素、华法令钠治疗，小于5 血栓溶解治疗中少数患者在美国应用t-PA的医院和人群仅占

3、1-4%，而美国加利福尼亚大学神经病学Johnston博士研究生、缺血中风患者接受血栓溶解治疗仅占5. 80%。 我国急性脑梗死的血栓溶解率与欧美发达国家差别不大。 2270例脑血管意外患者延误诊治时间的原因分析北京牌神经学学会沙龙脑血管疾病合作组张普隆张微完全朱光明整理-中国脑血管疾病杂志2005年2月18日第2卷第2期，神经保护剂-半暗带损伤神经元细胞，缺血性脑血管意外病理瀑布效应，神经病病理级联反应反应，凋亡， 延长神经损伤的神经元细胞生存时间更多损伤的神经元细胞逆转神经元细胞死亡数减少损害程度，数百种“神经保护剂”进行基础和临床研究，血液流动学药物(丁洛德，都好. 磷脂酰胆碱前驱物(细

4、胞球二磷胆碱. )； (尼膜地平，氟硅酸. )； 自由基清除剂(依达拉奉、NXY-059、VitC、e.兴奋性氨基酸拮抗药(中赛富太、吡唑. )； 血清素接纳体激动剂(西酞普兰、硫胺素)； 氨基正丁酸增强剂(拉西酮、氯甲基唑)抗血小板凝集药(阿斯匹林、克利德脑血管意外级预防药)脂质低下降压药(脑血管意外预防药)益智药(拉西酮)中药饮片(银杏叶制剂，各种中药饮片制剂)； 虽然动物实验是有效的，但在临床上却是否定的。 为什么很多神经保护剂在临床应用时失效了？ 动物模型病理变化较单一的动物治疗时间窗与人不同的副作用限制药的接触剂量单一神经保护剂不能完全阻断病理级联反应反应，缺血缺氧瀑布效应和“神经保

5、护剂”、自由基清除剂、络离子通道阻断剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、磷脂酰胆碱前驱物、 改变血液流变学药、-氨基酸增强剂、和某生物制品“神经保护剂”分析影响末梢和神经中枢内某神经元的生存和分化，促进神经元分化和成熟，维持神经元细胞生存和正常功能的营养因子。适应症：理论上可以治疗脑血管意外、痴呆、颅脑外伤等脑病，但分子量过大不能通过血脑障壁，在临床上无法应用。 由于神经生长因子的分子结构Ms Levi-Montalcini对神经生长因子的分子结构进行了精确的分析，1986年荣获医学诺贝尔奖。 神经生长因子由118个氨基酸组成。 分子量13,250道尔顿。 具有生物活性的神经生长因子是二倍体。 神经生长因

6、子、神经元细胞离开NGF就不能生存，在培养基中加入NGF，神经元细胞生长良好，神经营养因子(NTFs )是保持神经元生存、生长促进、发育、分化、其功能的一种因子：化学因子：神经生长因子(NTFs ) 可通讯端口的NT-5 .睫状神经营养因子(CNTF ) .胶质细胞球源性神经营养因子(GDNF ) .细胞因子：胚胎成纤维细胞生长因子(FGF ) .胰岛素样生长因子(IGF ) .感受态生长因子(BTGF-b副作用：极少见，注射部位疼痛。 鼠神经生长因子(恩经复金路捷m-NGF )、单三聚氰酸四已糖神经节氰苷类(施捷因GM-I )广泛存在于哺乳类神经胞质膜上。 神经节氰苷类(GM-1 )保护神经

7、胞质膜，恢复胞质膜酶催化剂活性，抑制兴奋性氨基酸接纳体病理兴奋，防止细胞球内Ca2潴留，减少脑组织含水量，促进神经组织再生，改善神经传递，减少自由基引起的神经细胞损伤，抑制凋亡， 提高神经成活率的CNS病变的治疗：预防和减轻脑血管疾病变化引起的脑组织损伤，特别是脑梗塞、脑损伤、脊髓损伤脑细胞水肿。 用法和用量：急性期100mg静滴，2-3周后改变维持量20-40mg/天，一般为6周。 副作用：少数泡沫皮疹样反应。 分析了神经节氰苷类所致缺血性脑死亡的试验资料，提示治疗组和安慰剂组均无显著性差异。Sygen Acute Stroke Study(SASS )研究北美13个临床中心1994 Ear

8、ly Stroke Trial (EST )试验欧洲16个床中心1994，胚胎成纤维细胞生长因子(Trafenmin/bFGF/Fillast )， 由肝素钠试验洛迪脑蛋白水解作用物曲霉脑氰苷类速激肽肽脑蛋白水解作用物GM-1，红紫素(EPO )红紫素作用的反应历程复杂， 最近对红紫素诱导体的研究表明，它没有红细胞生成的作用，但仍保留其神经保护作用，因此具有潜在的临床价值. 含小牛血脱蛋白提取物(deproteinizedcalfbloodextractives )、成分： 70无机物(电解质和微量必须元素体)、30有机物(果寡糖、核酸诱导体、氨基酸、低分子肽、糖脂、糖和脂质代谢中间产物等)的

9、爱维疗法和用量： 20-50ml/次/日静脉滴注连用23周小牛血清脱蛋白注射液(奥鸿)用法和用量： 10-40ml/次/日静脉滴注并用23周5ml小牛血清脱蛋白肠溶胶囊(奥德tid 2周维持量2粒Bid-tid 2-4周1998年欧洲疯牛病危险卫生部明确列出牛血清制品、cerr 独特的神经保护作用独特的神经营养作用，含有低分子生物活性肽的混合液，本名“脑活性”，具有增加脑血流量，改善血脑障壁，增加葡萄糖通过率，提高神经元细胞氧利用率，降低乳酸性酸中毒，二.神经保护作用， 抑制兴奋性氨基酸释放抑制钙元素络离子内流动抑制钙元素活化蛋白酶激活清除自由基诱导神经微管相关蛋白保护神经元细胞突触形成降低淀

10、粉样变形成拮抗神经干细胞再生诱导神经元细胞凋亡， 施普善的缺血缺氧在瀑布效应中的作用、特有的低分子肽是神经生长因子的作用多靶点对神经元细胞具有营养和保护作用，施普善治疗脑血管意外的临床治疗效果， 患者人数： 72组标准：大脑中动脉首次梗死年龄40-85岁发病后12内排除治疗标准：出血性脑血管意外和TIA治疗方案：治疗组：常规治疗设施普善50ml对照组：常规治疗判定指标：梗死体积、NIH脑血管意外评价、Barthel指数(BI )客观指标：用MRI测定脑血管意外体积， 脑梗塞对舒巴坦的保护作用2003 .露西亚，舒巴坦对梗塞体积的影响* - p 0.01 vs Placebo，神经功能恢复(Ba

11、rthel指数)，重度麻痹症中度麻痹症轻度麻痹症，施普善(脑活性，Cerebrolysin )的缺血性脑血管意外急性期的临床治疗效果研究， 复旦高等院校附属华山医院神经科洪震2002-的上海复旦高等院校华山医院神经内科北京牌医院神经内科上海第二医科高等院校附属瑞金医院神经内科浙江医科大学附属第二医院神经内科湖南医科大学湘雅医院神经内科中山医科大学附属第一医院神经内科西安交通大学第一医院脑血管病中心， 施普善治疗和对照药治疗组NIH水平评价(P0.05 )、施普善治疗和对照药治疗组NIH评价改善率(P0.05 )、结论、施普善(脑活性，Cerebrolysin )是能改善急性缺血性卒中患者神经功

12、能缺损、安全有效的药物。中华老年心脑血管疾病杂志2005年10日，施普善治疗脑血管意外恢复期疗效Koppi等1996，下肢不良程度Barolin康复分数P=0.018，施普善治疗脑血管意外恢复期疗效，DVOLC等奥地利欧洲康复医学杂志3-41998，cereb98小时为脑time in 、急救电话、及时诊断和急救处理、快速患者转移、影像学检查和血栓溶解治疗、适当的内科和手术治疗、发病现场、第二脑血管意外的预防、施普善、脑血管意外尤针织面料、早期康复、施普善(ceep )。 每毫升含有215.2mg毫克猪脑蛋白水解作用物。 药物代谢动力学：施普善所含的低分子肽与内因性物质相同或类似。 目前不能直接对本品进行药物代谢动力学检测，在药效学研究的基础上，对单剂量24h内的血浆本品进行神经营养活性检测，间接获得药物代谢动力学资料。脑血管意外治疗时施普善推荐接触剂量，急性期30-50ml加250-500ml大姨妈盐水中静滴，连续20天。 恢复期20