肺尘埃沉着症肺心病

1、尘肺病、尘肺病(pneumoconiosis )，简称尘肺。 长期吸入有害粉尘后在肺部沉积，引起肺组织损伤及纤维化，伴有肺功能故障的疾病。 肺硅氧烷沉积症(silicosis )，简称硅氧烷肺(硅肺) :长期吸入游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒沉积于肺内引起的尘肺。 不足5m的硅尘粒子被吸入肺泡，进入肺泡间隔引起病变。 宏命令噬菌体吞噬硅粉尘微粒，形成硅酸破坏、溶酶体释放、水解作用酶催化剂、噬菌体崩溃、释放生长因子、炎症介质纤维增殖、骨胶原化。 再放出的硅尘还刺激了更多的宏命令噬菌体的聚集和硅尘微粒的吞噬，形成更大的病变。 脱硅后仍在继续发展，发病机制：水，游离Sio2病原取决于硅尘微粒的数量

2、、大小、形状，1-2um，四面体片致病性最强。 病原也与接触二氧化硅的时间成比例。 基本病变是肺组织内硅结节(silicotic nodule )形成和弥漫性肺间质纤维化。 病理变化：硅胶结节形成圆形或椭圆形，从直径2-5mm到更大的小结节，边界清晰，质硬，有沙砾感。 硅结节： (1)细胞球结节：聚集了吞噬硅粉颗粒的宏命令噬菌体。 (2)纤维性结节：同心层状漩涡状排列的胶原纤维。 (3)玻璃样结节：纤维状组织玻璃样改变，结节中央可见内膜增厚的血管、钙化。期硅肺结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数少，直径小，直径1-3cm。 x线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴

3、影。 肺的重量、体积、硬度没有变化。 硅肺分期和病变特点：期硅肺硅结节数多，体积大，散布于全肺，但多密集于肺中下叶肺门。 x线：肺门阴影增大，肺野内大量1cm以下阴影。 病变范围为全肺的1/3以下，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。 期硅肺肺重量、硬度增加，实变，切开时有砂砾感，硅结节密集融合成肿瘤样团块。 x射线：直径2cm以上的阴影。 形成肺间质纤维化、空洞。 1肺结核：期合并70%以上2 .肺源性心脏病： 60u% 3.肺感染和闭塞性肺气肿，并发症，慢性肺源性心脏病，(chronic cor pulmonale )，慢性肺部疾病，肺血管疾病，概念，1 .原发性肺部疾病：主要原因COPD

4、 (由慢支合并闭塞性肺气肿引起) 通气和换气功能故障肺组织破坏和纤维化缺氧肺血管数减少小动脉纤维化肺小a痉挛肺血管配置改建肺循环阻力增加肺a高压右心肥大，扩张，病因和发病机制：、最多的2 .胸廓运动障碍性疾病是畸形或活动限制导致肺部压迫少，支气管变形，血管扭转， 肺萎缩肺循环阻力增加肺心病3 .肺血管疾病少见，反复发生肺小动脉多发性栓塞，原发性肺a高压症直接引起，1 .肺部病变原为慢性肺部疾病病变。 肺血管病变：主要病变为肺小a内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。 肌型小a中膜肥厚，无肌型细a肌化。 肺小a炎，小a血栓形成，机械化。 肺泡壁毛细血管数减少，肺血管管腔狭窄或封闭。 病理改变：2，2心脏病变右心室肥厚、心腔扩张、心尖钝圆主要由右室组成，心脏重量增加。 右心室肥大的诊断病理学标准：肺动脉瓣下2cm，右心室前壁肌肉厚度5mm。 镜下：代偿区心肌细胞球肥大、扩增、核增大、深染、缺氧区心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质胶原增生。 右心力衰竭：全身淤血，腹水，浮肿心悸