中国急性胰腺炎多学科诊治(MDT)共识PPT幻灯片.ppt

1、1、解读中国急性胰腺炎多学科诊疗()共识(2015 )，2、多学科会议丙二烯()，英语为多学科工作团队合作()。 肿瘤治疗不能单科完成，需要肿瘤外科、内科、放射性射线治疗、干预科及影像病理检查基础医学等各学科积极参与，国际上肿瘤患者的治疗一直起到多学科合作的先行者作用，保证高质量的诊疗方案和最佳的治疗修订，避免过度诊疗和误诊误治，使患者受益最大。 一般而言，为普通癌症患者建立各学科的专门人才工作团队，讨论各学科专门人才共同确定诊疗方案，功能与党和国家引导者的专门人才组相同。 3、真正意义全面系统的开始是在1997年。 当时，随着安德森在全美首次全面实施肿瘤亚专业化临床路径，以器官系统为中心的各

2、个亚专业之间的合作更加突出。 利用信息化医学综合公共平台，各亚专科医师可随时随地获取患者的所有医疗资料(如病历、用药、实验室结果、病理报告、图像、手术过程、内窥镜图像、遗传咨询报告等)。 一般各组每周举行讨论会，每次讨论58例病例，大约一个半小时后，医生们将对治疗的共识，即先采用什么样的治疗方式，然后应采用什么样的治疗方式，或者不应采用什么样的方式，为患者提供“一次性掌门人”的服务。 目的不是给医生带来高收入，而是给患者带来高成活率。 的目的是在多学科讨论论证的基础上，为患者提供最有效、副作用最小、生活质量最好的个性化医疗方案，不给医生带来更高的收入。 其中，各亚专科医师话语权平等，但由于各患

3、者临床病例特点和侧重点不同，有的一个或两个亚专科医师对某患者的医疗方案有更大影响。4、的救治是一个多学科参与的综合治疗过程，但目前救治理念不统一，相关学科干预时间节点不明，存在并发症处理不完善的问题. 因此，开展以患者为中心的多学科合作诊疗，建立相对规范的综合诊断过程是十分必要的。 2015年，中国医师协会胰脏病专业委员会组织了相关领域的专门人才，在国内外最新的依据下，制定了国内首个多学科诊疗(、)共识，对的救治开展了多学科指导，旨在将救治的多学科合作理念体现在一盏茶上，最终提高救治的成功率。5、1、的分类和诊断，(1)的分类按照最新的分类标准可分为轻症()、中度重症()、重症()。 诊断标准

4、如下。 1 :无局部或全身并发症，无器官衰竭，通常12周内恢复。 占60%，病死率极低。 2 :伴局部或全身并发症，可伴短暂性器官衰竭(可在48 h内恢复)。 占100%，病死率占5%。 3 :伴随持续性器官衰竭(持续48 h以上)，可缠绕一个或多个器官。 占5%，病死率高达30P%。 6、(2)病情严重程度的判断除上述分类标准外，还应使云同步从以下方面判断病情严重程度： 1症状和体征：仅伴腹痛或腹部压痛。 中等重度以上可伴有腹胀、腹胀、发热等。 患者出现口唇噻菌灵、四肢湿冷、皮肤花斑、腹腔高压、尿量减少、征象、征象等，并出现昏迷或胰性脑病。 2实验室检查： (1)血清淀粉酶和脂肪酶：正常值3

5、倍为诊断指标，严重程度不能反映。 (2)肝肾功能及血常规：明确肝功能检查是否起因于胆源性因素，肝功能损伤判断有木有，血肌酸酐检查肾功能损伤能做评估有木有的血常规中的白细胞修订数和分类对判断感染和全身炎症反应综合征()有一定价值，血红细胞比容()能反映是否伴有血液容量不足。(3)血糖、血脂和电解质：血糖水平可反映胰脏坏死的程度，血脂检查可明确是否为高脂血症所致，电解质检查(包括血中钙元素)可在一定程度上反映严重程度。 (4)炎症指标：反应蛋白()、白细胞介素6(6)等能反映全身炎症反应的血清降钙素原()是反映是否合并全身感染的重要指标，2.0常提示脓毒血症的血清乳酸水平对判断合并感染也有一定价值

6、。 (5)动脉血瓦斯气体分析：可反映血液值、动脉血氧分压、二氧化碳分压等指标，对判断有无缺氧、急性呼吸窘迫综合征()或肺水肿具有重要价值。7、3影像学检查：胰腺扫描是诊断和判断重要性水平的优先影像学方法。 建议急诊患者就诊后12内完成平扫，既能评价胰腺炎症渗出范围，又能鉴别其他急腹症。 发病72后完成增强检查，可有效区分胰周液体积聚和胰坏死范围。 4重要性水平评价：判断重要性水平的评价标准多，可根据临床需要进行选择。 例如，急性生理机能和慢性健康状况评价系统()的评价为8分，重症床位指数()的评价为3分，改良重症指数()的评价为4分可考虑中等重症以上，具体的评价可参考相关指南。 建议：首诊压电

7、石英对病情严重程度的判断，尤其是早期识别非常重要，应尽快完成各实验室检查和胰腺平滑扫描，建立多学科协调、功夫丙二烯和转科反应历程。 对患者，对于不符合重症监护室()条件的单位，建议尽快完成转院治疗。 8、急性生理机能和慢性健康状况评价系统()，评价包括急性大姨妈评价、年龄评价和慢性健康评价三个部分。 急性大姨妈评分(，)的基本原则包括12项大姨妈指标，应选择前24小时内的最差值，对大多数大姨妈指标而言，前24小时内的最差值指的是最高值或最低值，将各指标前24小时内的最高值和最低值记录在云同步中， 按附表分别打分，应选择高分的慢性健康评分入院前，满足慢性器官功能不全或免疫功能抑制状态的诊断相关诊

8、断标准如下表所示：慢性健康评分，9，急性胰腺炎严重程度床边指数()评分，1 .评分标准：评分B:25 I :损伤的精神面貌(评分388 ) 有的或幼稚中性白血球10% A :年龄60岁p :胸腔积液评分有助于24小时内快速预测急性胰腺炎患者死亡风险，死亡率随评分的升高而增加(P0.0001 )。 每个项目可以诊断1分、3分。 评分3提示患者死亡风险明显提高，评分可在24小时内对患者进行风险评价，有助于早期进行相应的监测和治疗。 10、改良重症指数评分()，可诊断4分；或。11、2、的分期治疗，通常12周内恢复，胰周渗出少，无器官衰竭，无局部或全身并发症，预后良好。 病程很短，可分为急性期和恢复

9、期两期。 12、急性期治疗，(1)治疗的重点是缓和症状，阻止病情恶化，可以尽快恢复饮食，除胆源性外不需要抗生素治疗。 1一般治疗：对有短期禁食、严重腹胀者应采取胃内減圧等措施。 患者腹痛减轻或消失，血淀粉酶恢复正常，肠管动力恢复可考虑开放饮食，开始以流变性为主转入低脂肪饮食。 的液体治疗只要补充每天的大姨妈需要量即可，无需进行肠内营养。 2抑制胰酶催化剂分泌细胞：胰腺泡内胰蛋白酶激活是启动的一环，生长抑素等(奥曲肽)通过直接抑制胰外分泌细胞起作用。 生长抑素250或奥曲肽2550可选择静脉滴注。 质子泵阻化剂()和H2受体拮抗剂能够通过抑制胃酸分泌细胞间接地抑制胰腺分泌细胞，预防应激性溃疡的发

10、生。 可以12 h间隔静脉滴注埃索美拉唑40、摇镜头托拉唑40或兰索美拉唑30。抑制13，3胰酶活力：胰蛋白酶激活后各种蛋白水解作用酶催化剂激活，可引起胰实质及周围脏器损伤。 蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯类化合物)能够广泛抑制进展中胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂脂肪酶a等的释放和活性，主张稳定溶酶体膜、改善胰腺微循环、减少并发症、早期一盏茶应用。 用于治疗时，可静脉滴注乌司他丁30万或加贝酯类化合物300。 4镇痛：皮肉之苦剧烈时考虑镇痛治疗，在严密观察病情的基础上可以注射盐酸丁丙嗪(强痛定)或盐酸哌嗪(杜冷丁)。 不推荐使用吗啡和胆碱受体拮抗剂，例如阿托品、654-2等。 前者会使音频括约肌收

11、缩，后者会诱发或恶化肠麻痹症。 建议：的急性期治疗应采用以药物治疗为主的基础治疗，几乎不需要多学科的干扰作用。14、恢复期治疗、(二)恢复期治疗重点应放在寻找病因、防止复发等方面。 我国的常见病因是胆源性、高脂血症性和酒精性的顺序。 内镜逆行胰胆管造影()相关需求引起重视。 1胆源性胰腺炎：磁核共振胆胰管显像()有助于判断胆总管或胆囊结石，医学超声内镜()对胆源性胰腺炎有很高的诊断价值，有助于发现胆总管泥沙样结石。 合并急性胆管炎的患者应在住院2472 h内治疗。 胆源性恢复后应尽快进行胆囊切除术，防止复发。 胆源性或患者应在炎症缓解、液体积聚消退或稳定后推迟实施胆囊切除术，以预防感染。 2酒

12、精性胰腺炎：建议补充维生素和矿元素，含有静脉补充复合维生素b、叶酸等。 劝戒饮酒，给予健康指导。 研究发现，医疗从业者的干预在2年内会显着降低酒精诱发的胰腺炎复发率。 15，3高脂血症胰腺炎：甘油三酸酯代谢产物可加重炎症反应，应尽快将甘油三酸酯降至5.65以下。 大部分轻度高脂血症可以通过禁食和静脉脂肪乳剂的使用限制来纠正。 对于重度高脂血症，每天1次或每12小时皮下注射5 000 U低分子肝素，增加脂蛋白酶活力，加速乳糜爿微粒的分解根据需要采用血脂吸附和血浆置换疗法，能迅速有效地降低血浆甘油三酸酯浓度。 4术后胰腺炎():我国发生率约为4.3%，但90%以上为轻中度。 在高风险患者中，应用胰

13、管心脏支架，术前/术后给予非甾类化合物抗炎()栓剂可以预防肛门。 最近，我国大样本量的多中心随机对照试验()证实生长激素也有明确的预防作用。 头孢他啶、加贝酯类化合物、乌司他丁、糖皮质激素、抗氧化剂、其他嘌呤醇等药物的预防效果不明。 建议胆源性胰腺炎需要胆道引流时，部分患者可行经皮经肝胆囊引流或外科手术，实施胆囊切除术应建立通畅的外科会议丙二烯制度，避免恢复期等待胆囊手术期间复发。16、3、的分期治疗，可伴有感染等全身并发症，也可表现为急性液体积聚、假性囊肿、胸腹水、胃流出路阻塞等局部并发症。 因此，的治疗重点是有效地特罗尔炎症反应，预防并发症。 病程长，可分为急性期和恢复期两期。 发病至17

14、、急性期治疗、(1)1周左右，该期被认为是主要表现。 治疗的重点是加强监护，对抗炎症反应，并要细心注意进化的迹象。 除所采取的基础治疗措施外，还建议采取以下措施。 1维持水与电解质的平衡：液体治疗除补充大姨妈需要量外，还应适当补充胰周渗出丢失的液体。 需要对补液的速度和接触剂量进行留心，过多投用结晶液容易引起急性肺间质水肿。 补充电解质可纠正低血钙元素和低血钾元素，用10%糖酸钙10静脉补充钙元素。 建立补液通路，记录24小时尿量和出入量的变化。 2对象治疗：持续存在会增加器官衰竭的发生风险。乌司他丁具有对抗作用，减少促炎症介质的释放，提高抑制炎症介质的水平，避免瀑布一样的级联反应反应。 发生

15、时建议早期静脉滴注大量乌司他丁(6090万)。 条件允许时也可以采用血液滤过措施，很好地清除血液中的炎症介质，调节云同步体液、电解质的平衡，但需要留心静脉导管相关血源性感染的风险。 临床实践证明，中药饮片复方制剂(如清胰汤、大柴胡汤、柴胡承气汤等)和芒硝外敷有效，可以降低血管通透性、抑制宏命令噬菌体和中性白血球的活化、消除内毒素等，达到疗效。 18、3营养支持：建议患者尽快开始肠内营养。 早期肠内营养对重症患者肠道功能的维持、感染预防等并发症起着重要作用。 肠内营养的时间节点需要提前实施(住院35天以内)，最晚在1周以内，现在国际指南认为早期肠内营养(48小时以内)和后期肠内营养的效果相近。

16、肠内营养途径建议在内镜引导或x线引导下放置鼻空肠管，但最近也有经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性类似的报告，因为部分患者存在胃流出路闭塞的情况，所以鼻空肠管仍然是优先途径。 肠内营养的能源需求采用初期2025 1d1(1 4.184 )，可以逐渐转移到3035 1d1。 肠内营养剂型可以在采用短肽类制剂后转为整蛋白类制剂，也可以根据患者血脂、血糖的状况调整剂型。 肠内营养的实施时间需要根据胰周积液的范围和包裹情况来决定，通常在23周以上。 建议：急性期治疗是以对抗炎症反应为主要基础的治疗，需要及时采取多学科的干预措施，如补液管理需医生指导，中药压电石英用药能有效缓解胰腺炎，营养支持可在

17、营养专科医师指导下完成。 19、恢复期治疗；(2)发病2周后进入恢复期，以胰周液体或坏死物聚集为主要表现(无菌性多)，可能并发感染。 治疗的重点是维持肠道功能和防治感染。 1肠道功能的维护：需要对患者动态观察腹部的体征和肠鸣音的变化，观察云同步排便情况。 肠黏膜屏障的稳定对减少全身并发症有重要作用，可早期给予肠道动力促进剂，采用谷氨酰胺制剂(包括生大黄、硫酸镁、果糖等)保护肠道黏膜屏障。 只要病情允许，及早恢复饮食和实施肠内营养对预防肠道衰竭有重要意义。 益生菌可以调节肠道免疫，纠正肠道菌群失调，重建肠道微生态平衡，但目前患者是否常用益生菌治疗尚有争议。 对于出现肠功能故障、肠道菌群失调(如粪

18、便性杆菌比例失调)的患者，建议适当投用益生素类药物。 2预防感染：的胰周积液是否合并感染难以预测，可能与急性期肠管缺氧、细菌移位有关，胰周积液范围越大越容易感染。 前期临床研究证实，预防性使用抗生素不能降低死亡率，不能减少胰外感染，不能降低外科手术率，容易引起药物耐受力菌的播种和双重感染。 因此，关于非胆源性不建议预防性地使用抗生素。 但是，最近的元分析提出早期使用抗生素可以减少伴随胰腺坏死患者的病死率和胰腺感染的发生率，因此，建议患者合理使用抗生素，但抗生素使用等级过高，时间过长，肠道菌群应避免失调20、 3感染治疗：患者出现高烧(体温38.5 )、血白细胞修订数显着上升等征象时，应高度怀疑血源性感染或胰周感染合并脓毒血症，可通过静脉血培养、血清或试验检查、胰周气泡征提示等证实。 脓毒血症可引起感染性休克，导致第二病死率高峰，必须采取积极措施干预。 (1)抗生素使用：胰脏感染的致病菌主要是革兰氏阴性细菌及厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循逐级策略，抗菌谱以革兰氏阴性细菌和厌氧菌为主，是脂溶性强的药物。 推荐方案：氨基甲酸酯青霉烯类青霉素-内酰胺酶阻化剂； 第三代头孢菌素-内酰胺酶阻化剂抗厌氧菌药喹诺酮类。 对于耐受力感染，可以选择万古霉素(替尼)、