急性脑梗死临床治疗原则PPT

1、急性脑梗塞药物治疗的原则，山东高等院校齐鲁医院神经内科韩恩近年来由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗塞的诊断取得了革命性的进展。 新疗法陆续问世，新药物陆续出现，但治疗方面尚无重大突破，特别是重症脑梗死，经过多年的探索，未能证明迄今所有治疗方法都有显着疗效。 最近，循证医学研究表明，有效的治疗方法是ASA、tPA、Stroke Unit .一、急性脑梗塞治疗理论的进展，大多数脑梗塞是血栓堵塞脑供血动脉而导致的，脑细胞是人体最柔软的细胞球，血流完全阻断后，保持8-10 (1)、缺血阈与半暗带、1、缺血阈脑血流量为50ml/100g

2、/分钟正常30ml/100g/分钟临床症状20ml/100g/分钟功率不全(神经元细胞电活动不全、传导功能丧失) ) 15急性脑梗塞的早期血流未完全中断，梗塞灶的中心部周边存在缺血缘部，该区域内的尼莫地平血液流动迅速恢复，功能恢复正常，缺血恶化细胞球进入膜功能不全，将成为梗塞的扩大部分。 缺血阈和半暗带理论给早期血栓溶解复流治疗急性脑梗死带来了希望，临床治疗的目的是抢救半暗带。 迅速溶解血栓，恢复血流被认为是最基本和最有希望的治疗方法。 大量研究表明，血管阻塞在36小时内恢复血流，半暗带还可以挽救，超过这个时间不仅恢复血流、挽救脑细胞困难，还可能引起再灌注损伤，连续发生出血、脑水肿，这个时间被

3、称为复流治疗时间窗(Time window )。 (二)、缺血瀑布理论、脑缺血、缺氧引起的能量代谢障碍兴奋性神经介质释放游离基反应钙元素过剩内流细胞球死亡。 这一系列缺血性链锁反应是引起缺血性脑损伤的中心环节，被称为缺血瀑布。 快速血栓溶解复流是广大脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，确切的脑保护中断缺血瀑布连锁是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成、不可缺少。 没有血栓溶解复流，即使使用最有效的脑保护方法和药物，也不能挽救最终持续缺血的脑组织的血栓溶解，没有对缺血各自不同时间、不同反应历程的确切脑保护，不能扩大复流治疗的时间窗口，对抗缺血引起的多种代谢障碍和再灌注损伤(脑保护剂目前的状况是

4、实验室有效，临床无效)，(3)再灌注综合征，1 )再灌注损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑梗塞的炎症反应是使白细胞附着在血管壁上，使微循环闭塞的白细胞中，有的跑到血管外，直接损伤脑组织。 2 .出血性梗塞：血管再通后梗塞血管通透性增加，坏死，血液渗出血管外，这种情况尤其容易发生在治疗时间窗后血管再通。 再灌注损伤和出血性梗死均易在治疗时间窗后发生血管再通，因此血栓溶解治疗必须严格把握治疗时间窗。 二、急性脑梗死分型治疗、大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是包括不同病因、严重程度、临床转归在内的疾病的总称。 决定病情轻重和预后的决定因素是血管闭塞引起的脑梗塞灶的大小和位置。 年轻人(

5、例如腔隙性脑梗塞)在数小时内、1-2天内能被不治之症治愈的沉重者(例如由大脑中动脉主干闭塞引起的广泛梗塞)一旦发病就会陷入昏睡状态，用尽各种治疗方法也难以挽救。 开始治疗前分型的目的是区分患者的优先顺序，实施与目的相适应的治疗。但迄今为止，急性脑梗死没有统一的分类：(1)、病程分类：将急性脑梗死分为稳定型和进展型两种。 但是，这种分类缺乏确定性，如果同一患者在病程的不同时间就诊，则可以采用不同的类型。 (二)梗死灶大小分类： 1，大梗死： d 5cm或2个以上脑叶2，中梗死： d:35cm3，小梗死： d:1.5-3cm 4，间隙性梗死(1.5cm )，(三)，Bamford分类：1 .全前循

6、环梗死(TACI):TACI表现为三联征大脑高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间(2)同向偏盲(3)对侧三个部位(面、上和下肢)的运动和/或感觉障碍。 2 .部分前循环梗死(PACI):PACI可能有以上三连征，或仅有高级神经活动障碍(失语)，感觉运动缺损受TACI的限制。 后循环梗死(POCI):POCI表现为多种程度的椎动脉综合征： (1)同侧颅神经麻痹症及对侧感觉运动障碍(交叉性体征) (2)双侧感觉运动障碍(3)双眼协同活动及小脑功能故障。 4 .拉克纳梗死(LACI):LACI表现为各种拉克纳综合征。 单纯运动卒中、单纯感觉卒中、手笨构音障碍综合征、共济失调性轻偏麻痹症较为常

7、见。 另一部分没有临床表现，仅用CT或MRI诊断。 该分型法的最大优点不依赖辅助检查，可根据临床表现(全脑症状和局灶脑损害症状)迅速分类，可提示云同步闭塞血管和梗死灶的大小和部位：1)，TACI :多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的广泛脑梗塞。 2 )、PACI :MCA远段主干、各级分支或ACA及分支梗死所致大小不同的梗死3 )、POCI :脑干、小脑梗塞； 4 )、LACI :基底节或桥脑小穿支病变引起的缝隙灶。 因此，TACI和少数重要的PACI、POCI是需要紧急血栓溶解的亚型。 这对指导治疗，做评估预后有重要价值。 建议急诊患者CT排除脑出血后，采用该分类，根据亚型采

8、用治疗措施。 我国腔隙性脑梗塞占缺乏性脑血管意外的半数以上，一般没有昏睡等全脑症状，只是对症处理，不需要盲目的使用高价复杂的特殊治疗，预后良好。 治疗腔隙性脑梗塞，1 )应注意避免因没有脑水肿而脱水。 2 )应用血栓溶解、抗凝血剂可能诱发脑出血，对腔隙性梗死不起作用。 3 )收缩压超过180mmHg时，慎重使用抗血小板药。 三、急性脑梗死分期治疗、主要脑动脉血栓形成或栓塞引起的急性脑梗死TACI和部分POCI，多为进展性脑血管意外，病情加重。 为指导治疗，按病程分为4期，根据患者的就诊时间和临床表现采用相应的治疗： (1)，超早期：发病6小时以内。 治疗的原则是保护血栓溶解脑。 1、血栓溶解治

9、疗：严格掌握适应证和时间窗。 (1)病例入选标准发病6小时以内。 脑CT除颅内出血外，无对应神经功能缺损的低密度变化，有不对应神经功能缺损的间隙性梗塞。 无明显意识障碍(昏迷)。 肢体麻痹症肌力3级以下。 年龄不到75岁。 患者或者家属签名同意。 (2)病例除外标准血栓溶解前临床表现明显改善。 全身活动性出血倾向，血小板计数不足10万/mm3。 近6个月有脑出血、颅内手术及颅脑外伤。 最近6个月有消化道出血，最近3个月内患有急性心梗、感染性心内膜炎，并且最近6周的外科手术、分娩、严重创伤。 颅内a肿瘤、AVM、颅内肿瘤及疑似SAH。 重症心功能不全、败血症性血栓性脉管炎、糖尿病性出血性视网膜炎

10、，以及已知的重症肝肾功能不全。 宫内孕。 正在使用肝素等抗凝血治疗。未特罗尔的高血压、收缩压200mmhg、舒张压100mmhg。 收缩压100mmhg被怀疑是血液动力学的反应历程引起的脑梗塞。 (3)给药方法：尿激酶(UK):50-150万单位(一般为100万单位)溶解于100-200ml NS ivgtt 1度，减慢速度，再追加25万单位。 肌力恢复一次，再观察15分钟恢复不明显，如果没有脑出血所见，还可追加25-50万单位。 t-PA :总量为0.85mg/kg，总量为10% IV，其他90% ivgtt 1小时。 (4)停用治疗标准过程中出现药物副作用，如寒冷、过敏或病情恶化而怀疑脑出

11、血者。 (5)联合用药：低分子右旋氰苷类500ml，ivgtt，qd，10天。 可以用甘露醇制作酸药。 治疗血栓溶解24小时内不使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物。 24小时后开始口服或经鼻给药水溶性阿司匹林300mg、qd，合订10天，以后改为100mg、qd，共用90天。 50-100mg毫克，qd，维持。 可以使用降压药。 (6)检查项目在血栓溶解治疗前、结束后2 h、24、1月进行神经功能缺损评估及治疗90 d barthel指数评估。 随访一次性物品血栓溶解治疗后头部CT。 2、脑保护脑保护药物：总评价为实验室有效，临床无效。 1 )经典脑保护药物：钙元素离子拮抗药物(尼莫地平):

12、作为脑保护药物，临床研究无效。 兴奋性氨基酸拮抗药：镁络离子。 自由基清除剂：必需(依达拉奉)，2 ) .代谢助促进剂：脑保护机制不明确，疗效不确定，可根据情况适当选择。 蛋白代谢制剂：各种动物脑蛋白水解作用物及小牛血清蛋白水解作用物。 脂代谢相关制剂：细胞球二磷胆碱、神经节氰苷类。 糖类代谢制剂： FDP神经介质制剂：脑复康。 急性期： 6小时2周(病情严重可持续4周)。 1、抗血栓治疗：急性期抗血栓主要包括抗凝血、降纤及抗血小板疗法。 2 .对症治疗：降低颅内压、调节血压、控制血糖、降低体温等。 3 .并发症预防：常见并发症有消化道出血、肺部感染、肾功能衰竭等。 4 .加强萨通讯端口疗法：

13、保持呼吸道畅通、营养、保持体液平衡等。 1、抗血栓治疗1 )、抗血小板药： (1)抗血小板药的种类：抗血小板激活剂：抗TXA2-ASA、抗PAF-银杏叶、抗ADP-氯吡格雷、提高噻氯匹定血小板的cAMP :潘生丁； 血小板聚集抑制剂：纤维蛋白原接纳体单克隆抗体。 (2)抗血小板药并用： ASA潘生丁ASA银杏叶； ASA氯吡格雷(噻氯匹定)。 2 )抗凝血治疗：适应证为进展性死亡中、POCI、脑栓塞、脑静脉血栓形成，其中脑栓塞容易出血，应用时应慎重。 (1)病例入选标准：急性缺血性卒中、发病672 (进展性脑血管意外能够适当延长)。 头部CT或MRI可以排除脑出血。 没有出血史和出血倾向。 无

14、重症肝肾功能故障者。 (2)病例排除标准难治性高血压、收缩压200mmhg、舒张压100mmhg。 脑CT显示出血性梗塞或大面积梗塞伴脑水肿。 严重肝肾功能衰竭。 我在两周以内接受过大手术。 血小板计数在10万/mm3以下。 (3)给药方法低分子肝素：低分子肝素4100或5000 u腹壁皮下注射，q12h，修订10天。 肝素证明无效，不再推荐应用。 (4)停止治疗怀疑脑出血，复查脑CT显示脑出血。 消化道泌尿器出血。 (5)监测项目留心在抗凝血时检查凝血四项。 (3)降纤治疗： (1)适应症：纤维蛋白原增加(4g/L) (2)给药方法：降纤酶催化剂(东菱克栓酶催化剂):10 u (1d )，5

15、 u (3d )，(3)检查项目：萤光素酶应用时注意检查纤维蛋白原1.6g/L以下有效，1.0g/L以下慎重使用，0.5g/L以下停止。 3 )抗血栓治疗的并用： (1)抗凝血抗血小板；(2)降纤抗血小板；(2)对症治疗；(1)降低血压：适应症为颅内压升高者。(1)降颅内压药物：甘露醇、速尿、白蛋白并用。 因为荷尔蒙激素的利益少，缺点多，所以不推荐。 (2)过度换气会形成轻度的呼吸性碱中毒，供呼吸机应用者使用。 (3)外科：骨窗减压，脑室引流。 2 )调节血压的多数患者不需要处理，需要收缩压200mmhg(WHO规定220mmhg )、舒张压110mmhg(WHO规定120mmhg )。 高血

16、压脑病、肾功能衰竭、心功能衰竭或ECG明显心肌缺血。 降压速度不要太快。 3 )血糖康特罗尔空腹血糖高于7.5mmol/L时，使用降糖药。 急性期通常检查血糖值，必要时检测血糖变化。 4 )降温治疗：合并感染者，积极选择抗生素。 物理降温包括冰袋、冰帽、降温床等。 根据需要冷却药物。 3、并发症预防：常见并发症为呼吸机感染、上消化道出血、电解质紊乱、肾功能故障、心功能不全，应积极预防，一旦出现，应迅速处理。 许多临床实践证明，对症治疗应视为科学、积极的综合治疗方法。 80年代美国在急性脑死亡中的治疗没有重大进展，但患者的生存状况确实有显着改善，其根本原因是急性期的对症治疗。 4，支持疗法1 )输液量：前一天尿量500ml输液的种类：脑梗塞患者的发病24-48小时内原则上不滴注高渗透