药理学传出概论.ppt

1、第五章传出神经系统药物介绍、传出神经的分类模型、根据递质对传出神经的分类、传出神经系统神经递质的合成：酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺羟化酶去甲肾上腺素苯乙胺-N-甲基转移酶肾上腺素酪氨酸羟化酶活性低、反应速度慢、对底物的特异性要求高，是去甲肾上腺素生物合成的限速因素。去甲肾上腺素、消除：摄取1:由突触前膜上的胺泵摄取，占释放量的75%;摄取2:非神经组织摄取单胺氧化酶(MAO)，儿茶酚-o-甲基转移酶(COMT)，乙酰胆碱，洛维蛙心实验，1921，合成：胆碱乙酰酶乙酰胆碱消除：胆碱乙酰胆碱酯酶胆碱乙酸酯，胆碱受体，毒蕈碱型(M)-副交感节后纤维M(毒蕈碱，阿托品)；M1(氧化还原酶，哌仑西平)c

2、ns 3360 m1 m3 4m 4；心脏和腺体外周： m1 m2 m3 2平滑肌M3 M4 CNS:M5烟碱受体(N)-N1-神经节细胞膜，甲戊胺N2 -骨骼肌细胞膜，土霉素，肾上腺素受体能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体。受体1受体血管平滑肌1A，1B，1D 2受体神经末梢突触前膜2A，2B，2C受体1受体心脏2受体平滑肌3受体脂肪细胞，多巴胺受体是指能选择性结合多巴胺的受体(DA-受体)。它们主要分布在肾血管、冠状血管和肠系膜血管等。兴奋后扩张血管。多巴胺受体可分为两种亚型：DA1-和DA2-受体。主要表明传出神经(ACh和NA)释放的神经递质与相应的受体结合，从而兴奋

3、受体并产生一系列生理效应。效应器上的肌动蛋白受体在兴奋时能产生肌动蛋白样效应。心脏抑制：心肌收缩率降低、心率减慢和传导缓慢。平滑肌收缩：支气管、胃肠壁、膀胱平滑肌、胆囊和胆道的收缩。胃肠和膀胱括约肌松弛。眼睛：瞳孔括约肌和睫状肌收缩。腺体分泌增加：汗腺、唾液腺、胃肠腺和呼吸腺分泌增加。传出神经受体的生物学效应；2.当效应器上的氮受体被激发时，产生类氮效应；当N1受体兴奋时，植物神经节和肾上腺髓质的分泌增加；当N2受体兴奋时，骨骼肌收缩。第三，效应器器官上的受体被激发时会产生类型效应。1.当受体被激发时，心肌收缩性增强，心率和传导加速。2.当受体兴奋时，内脏、骨骼肌和冠状血管扩张，支气管放松，脂

4、肪分解。此外，受体的兴奋还能松弛胃肠壁、膀胱平滑肌和睫状肌，分解肌糖原，松弛子宫平滑肌。第四，当效应器上的受体被激发时，它能产生皮肤粘膜和内脏血管的收缩。胃肠和膀胱括约肌收缩。散瞳肌(虹膜辐射肌)收缩，瞳孔扩张。1.药物的作用方式1。与受体直接结合：激动剂受体如肾上腺素(激动剂)拮抗受体如普萘洛尔(受体拮抗剂)的作用。2.影响神经递质：神经递质的合成和释放，如麻黄碱(它不仅能促进NA的释放，还能刺激受体)，生物转化，如新斯的明(它能抑制Ach的失活)，储存，如利血平(它能耗尽囊泡中的NA储存)，传出神经系统药物的作用方式和分类，2。传出神经系统药物的分类，模拟物(1)胆碱受体激动剂1M，N受体激动剂(氨甲酰胆碱)2M受体激动剂(匹罗卡品)3N受体激动剂(尼古丁)(2)抗胆碱酯酶药物(新斯的明，毒扁豆碱，氨基酚氯化铵，他克林)，(3)肾上腺素受体激动剂1受体激动剂(去甲肾上腺素)2，受体激动剂