病理生理学——休克课件

1、第七章，休克，第一，学PPT更换，第一节概述，休克是什么？你晕了吗？2，学习交流PPT，第一节概述，血压下降？3，学习交流PPT，病例，地址：一名男子，45岁，因交通事故左大腿撕裂，腹痛紧急入院。住院检查：患者脸色苍白，精神冷淡，神志清醒。全身有多处软组织挫伤。左腹股沟简单包扎，血液渗透了很多。血压105/85mmHg，心率96次/分钟。b脾脏破裂，腹腔内出血约600ml。4，学习交流PPT，病例，治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7厘米撕裂伤，股骨动，静脉部分切断，脾破裂，血管保守术及脾切除术。手术中输血400毫升。术后持续注射5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，肾上腺素，左手多巴胺

2、，血压维持在85/60mmHg。手术后患者神志不清，没有继续尿，皮肤冰冷。第二天7点血压下降到70/40mmHg，无法静态推高肾上腺素血压，患者陷入昏迷，7点30分无法测量血压，呼吸和心跳微弱。7点50分，急救无效，宣布死亡。5，学习医生沟通PPT，1，为什么住院时血压基本正常，手术缝合血管，切除脾脏，输血，血压反而下降？2、为什么以后注射收缩血管药物会使血压上升？3、上述治疗过程有改善的方面吗？6，学习交流PPT，微循环的构成，7，学习交流PPT，微循环的构成指动脉和静脉之间的血液循环，是循环系统的基本结构。主要有(7部分)微血管、后尾动脉、毛细管前括约肌、毛细管前阻力真毛细血管网直通路径移

3、动-静脉短路微血管后阻力增加-血管收缩、阻力减少-血管扩张-血管扩张、8、交流PPT学习，微循环主要是支配神经-血管的神经是交感神经、受体体液因素包括系统性和局部性两个茄子主要全身性体液因素(儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素、血栓素等)，收缩微血管的局部性体液因素(乳酸、组织胺、激素、腺苷等)，扩张微血管。9，学习交流PPT，休克的定义，机体由各种强烈的发病因素引起的有效循环血容量急剧减少，组织和器官血液灌注不足，引起重要的器官功能代斯障碍和细胞损伤的全身性病理过程。有效循环血容量是单位时间通过心血管系统循环的血容量，但不包括储存在肝、脾、淋巴血洞或毛细血管中停滞的血容量。，依赖：充足的血液容

4、量；有效的心脏排放；好的周围血管张力，10，学习交流PPT，了解休克定义： 1。休克的发病因素：强发病因素2。休克的本质：有效循环血量急剧减少，微循环障碍3。休克的结果：重要生命器官功能及代谢障碍，11，学习交流PPT，目录体液时各器官系统功能的变化，休克的发病机制，休克的发展过程，休克的原因和分类，预防的病理生理学基础，12，交流PPT，第一节休克的原因和分类，1，休克的原因严重创伤：创伤性休克的严重感染：传染性休克烫伤：烫伤休克急性心功能障碍：心源性休克：鼻尖过敏减少：过敏性休克：血管容积扩张和毛细管通透性增加强烈神经刺激：神经原性休克(b)根据休克发生开始，维持组织灌流量的因素，心泵，毛

5、细血管收缩功能，vasogenic shock，18，学习交流PPT，2，休克分类，心源性休克，心肌原性：心肌梗塞，心肌病等非心肌原性：急性心脏压塞心脏死穴阻断，心源性休克，19低血压重点展示大小的微循环变化特性，发生机制，大补偿反应及意义重点展示大小的微循环变化特性，发生机制，实对补偿反应，22，学习交流PPT，1，休克的大补偿期间，微循环变化，23，交流PPT，1，休克的大补偿期间；以前的抵抗力增加到2。真毛细血管网关闭3。微循环少，灌溉少，流入少。4.学习动静脉吻合开放、微循环缺血、缺氧、缺血缺氧的微循环变化特征：24，交流PPT，1，休克的代行，微循环变化的机制。Shock，25，学习

6、交流PPT，休克大补偿器微循环障碍的发生机制：1)儿茶酚胺(CAs)增加3)血管加压素(ADH)增加：血容量减少器神经受体分泌ADH小血管的痉挛。4)血栓性增加内皮素、心肌抑制因子、血小板激活因子、白三烯等血管收缩物质均促进血管收缩，加重微循环缺血氧不足。，26，学习交流PPT，微循环变化的对象意义，血液再分配，“自体输血”，“自体输液”，27，学习交流PPT，血液再分配，1，休克大小，微循环变化的对象意义，皮肤，腹腔内脏和肾脏收缩毛细管前阻力减少，后阻力减少不明显。真毛细血管网开放3。微循环比油流少，灌溉4。通过血凝或聚合学习微循环语血、缺氧症状、鱼血缺氧组织灌注状态、33，交流PPT、微循

7、环变化机制，诱发的酸中毒导致血管平滑肌降低CAs反应性，局部血管代谢产物增加，34，学习交流PPT，微循环变化机制，2 微循环变化的结果，恶性循环的形成，毛细管流体安静，心脏出口量减少，心脏出口量，血压下降，交感兴奋，组织灌注减少， 毛细管前后阻力均为2。真毛细血管内血液滞留，血液高凝3。微循环麻痹不流动的4。广泛性微循环的变化，微血管反应性显着降低了微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物的反应性消失，纤维蛋白原提高了血细胞集合血粘度，血液高凝血流量减慢，静脉崩毛细管无腹流现象(no-reflow)白细胞粘连和内脏、毛细管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍，45，学习交流PPT，2，休克难治机制，并发

8、DIC导致微循环和全身循环衰竭，长栓塞，以及no-reflow显影粘膜屏障破坏，SIRS和CARS，46，学习交流PPT，牙齿患者的发病过程如何进行，地址：一名男子，45岁，因交通事故大腿撕裂，腹痛紧急入院。住院检查：患者脸色苍白，精神冷淡，神志清醒。全身有多处软组织挫伤。左腹股沟简单包扎，血液渗透了很多。血压105/85mmHg，心率96次/分钟。b脾脏破裂，腹腔内出血约600ml。47，学习PPT交换，如何解释前面三个茄子问题？治疗情况：左腹股沟处长约7厘米撕裂伤口，股骨，静脉部分断裂，脾脏破裂，进行血管修复和脾切除手术。手术中输血400毫升。术后持续注射5葡萄糖溶液。术后2h血压80/5

9、0mmHg，肾上腺素，左手多巴胺，血压维持在85/60mmHg。手术后患者神志不清，没有继续尿，皮肤冰冷。第二天7点血压下降到70/40mmHg，无法静态推高肾上腺素血压，患者陷入昏迷，7点30分无法测量血压，呼吸和心跳微弱。7点50分，急救无效，宣布死亡。48，PPT，第三个休克发病机制，神经-体液，休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起特定细胞的代谢和功能障碍，甚至结构损伤。49，学习交流PPT，一，神经-体液机制，感染和郑智薰感染性因子侵入身体，各种体液因子，交感-肾上腺髓质系统，下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，列宁-血管紧张素-醛固酮系统，50，DIC，5-HT载体，53，学习交流PPT，(2)调节肽，强收缩血管和定性心肌肌力作用心脏毒性作用，内皮素(endothelin，ET)，54，学习交流PPT肾素分泌NE激活学习交流PPT，调节肽、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、休克早期小肠缺血，产生很多VIP以改善小肠血液供应。 休克末期参与低血压的形成。调节肠道血流的强力血管扩张剂。58，学习交流PPT，肽、奎宁、内源性阿片(endogenous opioid peptide)，慢刺激是重要的炎症介质，扩大小血管，提高血