《心电图房室肥大》PPT课件

1、房室肥大enlargement (hypertrophy ) ofatrialorventricular、淮河医院、心房、心室肥大或肥厚是由心脏负荷过重引起的，是各种器质性心脏病的结果，心脏肥大达到一定程度后可表现心电图异常。 心电图的变化与1 .心房扩大导致心房肌纤维粗大增长，心房肌综合矢量的变化相关。 2 .房间传导束受拉、损伤功能改变，心房肌除极综合矢量及除极时间整体改变。 心电图上主要表现为p波振幅、去极化时间的变化。 心房肥大的心电图改变，一是心房肥大(atrial enlargement )，(一)右心房肥大right atrial enlargement正常心房兴奋形成p波，右房

2、先兴奋形成p波前半部，左房后兴奋形成ECG表现： p波高尖锐，0.25mv 肺型p波V1诱导p波直立时0.15mv，双向时代数和0.20mv P波电轴右移超过75度，右心房扩大诊断点1 .aVF诱导中p波2 .aVL导引网络链接中p波的低电平或反转3.V1、V2导数中p波的形态不定，有多少高峰耸立左房后除极，左房肥大时主要表现时间延长，p波时间增加0.12秒以上，呈双峰型，峰距在0.04秒以上，临床表现出风心病二尖瓣狭窄，因而称作二尖瓣p波。 左心房肥大left atrial enlargement、left atrial enlargement、ECG表现：主要表现为，在aVL导联上，p波时

3、限扩大，P0.12s。 V1电导中p波总是呈正、负双向，负波的时间乘以深度，称为p波的末端电位。 PtfV1绝对值0.04mm.s、左心房增大诊断点1 .aVL感应p波扩大，超过0.12秒。 2.P波多呈双峰型，第二峰总是大于第一峰，峰间距大于0.04秒3.V1电导中的p波可呈双向波，末端负方向部分明显扩展，振幅增大，V1电导中的p波末端电位(ptf-ptf ) PR段短，p波时间与PR段时间之比大于1.6。 左房和右房两房肥大，心电图可见异常高、宽呈双峰型的p波，多见于风湿性心脏病和一些先天性心脏病。 心室肥大ventricularenlargementorhypertrophy，心室肥大或

4、肥厚的心电图改变、心电图改变与以下因素有关：1.心肌纤维变粗，截面积增大，心肌除极时电压升高，QRS电压升高。 2、心室壁增厚，心腔扩大，心肌细胞球变性降低传导功能，延长心肌兴奋时间，表现为QRS时间延长。 3 .引起室壁增厚，心肌相对供血不足，心肌复极顺序异常，显示st和t异常。 (1)左心室肥大left ventricular enlargement在正常左心室位置偏左后，左心室明显厚于右心室，因此，正常左心室的综合矢量占优势，左心室肥大时，优势更显着。 心电图上，1.QRS的电压变高是因为胸导V5、V6的r波大于2.5mV，或者V5的r波V1的s波(男)大于4.0mV (女)的3.5 m

5、V，aVL的r大于1.2mv。 2. QRS时间的延长达到0.10-0.11秒，通常在0.12秒以下。 3 .心电轴向左偏移，一般在-30度以下。 4.ST-T变化在以r为主的诱导S-T下降，t波低且平均相反，在以s为主的诱导S-T上t波直立。 只有电压在左心室肥大上升的同时，伴随ST-T变化为左心室肥大，伴随劳损。 以上主要条件表示一个或几个QRS电压必须高，另一个可以诊断左心室肥大，电压不高，其他三个不能诊断。条件越多，诊断越准确，仅V5的r波增高，称为左心室高压，应与临床如高血压患者结合，提示左心室肥大的可能性。 1.QRS波群电压的变化(1)RV5或RV6电压超过2.5mv。 (2)R

6、V5 SV1综合电压超过4.0mv (女性超过1.5mv ) (3) r电压超过1.5 mv。 (4)R S总电压超过2.5mv。 (5)RaVL电压超过1.2mv，或RaVF电压超过2.0mv，左室肥厚的诊断要点，2.QRS间期时间的变化QRS间期延长超过0.10秒。 但是，一般不足0.12s，3.ST-T变化(1)V5、V6、aVL或aVF感应ST级超过0.05mv，t波为低电平、双向或反转。 (2)TV5或TV6移动到该导向中r波电压的1/10 (3)V1导向ST段的上方，t波段的高度或直立4.QRS导向轴总是显示导向轴的左偏位，(2)右心室肥大right ventricular enl

7、argement，1 .高电压V1的R V5的s大于1.05mV，重要度大于1.2mV aVR，r大于0.5mV，R/Q或R/S1。 心电图表现如下：2 .心电轴向右90度以上，重者达110度。 3 .继续发生ST-T变化V1、V2 ST压力低，t波逆转。 右心室(肺心病等)中也有在V1v6的s波加深内呈现极度的正向移位，诊断右心室肥厚，以心电轴右移位为主，与v1的QRS形态结合，诊断为ECG右肥敏感，但精度高。 右室肥厚的诊断要点1.QRS波群电压的变化(1) V1 R波上升1.0mv R/S为1avr波上升0.5mv aVR诱导R/S为1 V5 S波上升较深，R/S小于1。 在(2)RV1

8、 SV5超过1.05mv或者1.2mv (3)重度肥大的情况下，V1可以呈现qR波形。 (4)在重度肥大时，可进行显着的正时校正方向位移，从V1到V4甚至V6呈rS波形，2.QRS间期时间的变化QRS间期多且正常，右室壁显着肥厚者，QRS间期可超过0.10秒，3.ST-T变更(1)V1 (2)诱导也多出现ST段下降和t波低水平或倒置；(3)V5诱导ST段上移及t波高直立。 4.QRS电轴总是表示电轴的右偏，重要度在110度以上。 (3)两心室肥大biventricular enlargement，ECG有3种表现，即1.ECG基本正常，左、右心室云同步增大，因此矢量相互抵消。 2 .表现一心室

9、肥大，另一心室肥大被掩盖，通常左室肥大容易表现。 3 .双侧心室肥大出现于云同步，V1高r，电轴右偏，V5高r，电轴左偏。 然而，结合电轴偏移情况和波形变化进行仔细分析，有可能判断左室肥大和右室肥大。 本节的重点有： 1、左、掌握右心房肥大的心电图诊断标准2、左、右室肥大的心电图诊断标准，第四节心肌缺血和ST-T改变chargebetweenmyocardialischemiandst-t，改变冠状动脉粥样心肌缺血的严重程度、持续时间(1)心肌缺血的心电图类型1 .缺血型变化，在正常情况下，心肌的复极从心外膜向心内膜进行，当发生心肌缺血时，首先复极波变化，即t波的变化，根据心肌缺血的深度分为心

10、内膜和心外膜缺血。 (1)进一步减缓心内膜下心肌缺血、心内膜下心肌复极，心内膜原本在心外膜复极时对抗矢量减少或消失，增加心外膜的t矢量，出现与QRS方向一致的巨大t波，如缺血发生于下壁，aVF诱导表现t波的高大。、心内膜面缺血t对称性高直立，(2)心外膜下心肌缺血(包括透壁型缺血)引起复极顺序的反转，从心内膜先开始复极，由于缺血的心外膜心肌还没有复极，所以心外膜还呈现负电位，朝向缺血区的诱导发生反转的t波，例如缺血2 .损伤型心电图改变(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死)，除心肌缺血时t波改变外，ST段改变。 主要表现为S-T段的上升或下降。 心电图上典型的缺血型ST变化，ST水平和下垂形式多下

11、降0.1mv。 心肌受损后，S-T矢量从正常心肌走向受损心肌。 如果损伤了心内膜下的心肌，因为S-T矢量指的是远离心外膜面的心内膜，所描绘的S-T段是低的心外膜下心肌损伤的情况下，因为st矢量指的是心外膜面，所描绘的st段上升。 近年来，也提出了“损伤电流”的学说。 典型狭心症发作时，缺血区心肌细胞球缺氧，大量钾元素络离子从细胞球外进入细胞球内，细胞球内的钾元素离子增加，细胞内的钾离子浓度上升，细胞膜上出现“过度极化”和周围极化相对较低的未损伤心肌和“损伤电流”，对缺血部位诱导显示ST压。 突变型狭心症主要是冠脉痉挛性狭窄引起的心肌急性重症缺血，胞质膜部分丧失维持细胞球内外钾元素络离子浓度差的能力，缺血区胞质膜极化不足，与周围未损伤区形成“损伤电流”，缺血部位诱导ST升高。 临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血(t波深度反转)或心外膜下缺血(ST升高)。 1、透壁性心肌缺血时，可分为心外膜缺血范围大于心内膜的原因2 .由于探针电极接近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表现为心外膜缺血型变化。 心肌缺血的心电图改变主要是stt异常，这种改变多见于狭心症。 1 .典型的狭心症发作常常引起S-T段的水平压在0.1mv以上或t波反转。 2 .持续的st压或t波反转见于慢性冠心病。 3、慢性冠状动脉供血不足