痛风肾1.ppt

1、尿酸性肾病,中山大学附一院肾内科 陈雄辉,尿酸性肾病,定义：尿酸产生过多或排泄过少高尿酸血症肾损害。 发病率：西方、欧美0.3%； 终末期肾衰占0.61% 我国经济好转饮食结构改变趋势,尿酸的体内代谢及肾脏对尿酸的转运,内源性80% 外源性20% 尿酸的体内代谢过程 尿酸的运转及影响 因素,5,磷酸核糖,焦磷酸,谷胺酰胺,酶,（,1,）,5,磷酸核糖,1,氨基,酶,（,1,）,核酸,核酸,酶,（,2,）,黄嘌呤,次黄嘌呤核苷酸,腺嘌呤核苷酸,核苷酸,乌嘌呤 核苷酸,次黄嘌呤核苷,腺嘌呤核苷,酶,（,4,）,酶,（,4,）,乌嘌呤 核苷,乌嘌呤,次黄嘌呤,酶,（,5,）,黄嘌呤,酶,（,5,）,

2、尿酸,酶（3）,1）谷胺酰胺磷酸核糖焦磷酸转移酶 2）次黄嘌呤核苷酸磷酸脱氢酶 3）腺嘌呤核苷酸琥珀酸合成酶 4）次黄嘌呤乌嘌呤磷酸核糖转移酶 5）黄嘌呤氧化酶,尿酸的体内代谢及肾脏对尿酸的转运,内源性80% 外源性20% 尿酸的体内代谢过程 尿酸的运转及影响 因素,尿酸全部经肾小球滤过. 98%近曲小管重吸收. 曲部分泌50%。 近曲小管S3段重吸收后5%10% 排出。 年龄、血容量、PH、酸碱平衡、药物等可影响血尿酸变化。,病因及机理,原发性高尿酸血症先天嘌呤代谢紊乱、遗传缺陷、不明原因. 继发性高尿酸血症常由恶性 肿瘤引起，特别化疗时,及各种原因导致的慢性肾衰.,高尿酸沉积肾脏 形成尿酸

3、结石 肾实质损害 影响因素:尿酸代谢及转运、高血压、高脂血症、饮食等.,病理,主要病变为慢性肾间质肾小管病，越向髓质越重。 1.沉积肾间质、肾小管甚至肾盂处，导致结石形成，继发性肾盂肾炎。 2.间质性肾炎改变。 特征性病理变化：光镜下可见针状，双折光放射性排列的结晶沉积于肾间质、小管处。,晚期：间质纤维化压迫血管肾缺血肾小球硬化肾功能衰竭。,临床表现：,1。慢性高尿酸血症肾病（痛风肾）。 痛风性关节炎或痛风石 轻度腰痛、轻微蛋白尿、血尿、轻度水肿、轻中度高BP 尿浓缩稀释功能障碍、酸性尿、PH6 肾结石 肾绞痛 血尿。 肾石梗阻 继发感染 进展缓慢 晚期血Cr、BuN 尿毒症,2。尿酸结石 结

4、石发生是非尿酸肾病者约1000倍 血液浓缩 酸性尿 促进尿酸排泄药物 形态 透光,3。急性高尿酸血症肾病,多见于肿瘤化疗时产生 尿尿酸：尿肌酐1,4。原发性尿酸性肾病的肾外表现,关节炎：约占80%，主要的肾外表现。可呈急性或慢性关节炎表现，60%发生于肾病变之前，少数发生在之后。 其它表现： 可引起高脂血症及心血管疾病。 与高血压关系. Hypertension.2001 Nov,38(5):1101-6,诊断与鉴别诊断,线索：中年以上男性有肾脏病表现、伴发关节炎及尿路结石 疑发本病 血尿酸420umol (7.0mg/dI) 、尿尿酸4.2mmol/d （700mg/d)、酸性尿 确诊。 肾

5、活检特征： 间质病变、双折光结晶。,但要与任何原因引 血尿酸/血Cr2.5 起尿毒症导致血尿酸 区别： 尿尿酸/ 尿 Cr1 主要鉴别诊断： 1肾小球肾炎 2慢性肾盂肾炎 3急性高尿酸性肾病,治疗,原则：控制高尿酸血症，保护肾功能。 具体；（1）饮食控制；（2）多饮水； (3)碱化尿液PH：6.56.8 (4) 药物治疗,促进尿酸排泄药物（肾功能正常时） 丙磺舒： 0.25Bid1.0Bid 当血尿酸 6.5时维持0.25Bid. 痛风利仙：长效25mg50mgqod. 降压药: ARB,ACEI,CCB等降压同时不同程度降尿酸.但利尿剂则相反. Circulation,2001,103:904-112.,利尿剂,ARB,ACEI,CCB,尿酸合成抑制剂: 别嘌呤醇竞争性抑制，由于不增加尿酸的排泄，对肾无损害，故特适用血尿酸 尿酸排出 已有结石患者，起始0.10.2Bid必要时0.3Bid。 注意: 不良反应,肾功能不全调节剂量.,5。关节炎治疗：,急性期暂缓用促进尿酸排泄或生成药物，忌用影响尿酸排泄、分泌及增加尿酸合成药物，如HCT、乙胺T醇、吡秦酰氨、小剂量Aspirine 等。 控制关节痛：秋水仙碱 起始剂量0.5mg q1h或1mg Bid 总量48mg时减至0.5mgq