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文档简介

1、呼吸衰竭(respiratory failure),主讲:赵江波 四川中医药高等专科学校病理教研室,供氧,用氧,PiO2 150mmHg,外呼吸,肺通气 ventilation,PAO2 100 PACO2 40,换气 gas exchange,PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg,概述: 定义:外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于正常范围(PaO2 8kPa),伴或不伴有二氧化碳分压增高( PaCO26.67kPa)的病理过程,分类:根据PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按发病机制通气性和换气性呼衰 按发病部位中枢性和外周性

2、呼衰,一、原因和发病机制,通气功能障碍,1.限制性通气障碍:,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,大脑皮层调节呼吸肌作随意运动,脑桥、延髓不随意的自主节律呼吸调节,脊 髓,肋间神经,肋间肌,肋骨、胸骨,隔肌,胸膜及胸膜腔,胸 廓,外伤、中毒 出血、感染,脊髓灰质炎、高位截瘫,多发性神经炎,重症肌无力、多发性肌炎 大量腹水、上腹巨大肿物,外伤、骨折,气胸、大量胸腔积液,2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是气道内径。所以管壁痉挛、肿胀、纤维化;管腔被粘液、渗出物、异物阻塞;或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱,

3、均可使气道阻力增大,而引起阻塞性通气不足,根据解剖位置可分为:,中央性气道阻塞: 于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、水肿) 可表 现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,*呼气性呼吸困难,20,20,30,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,外周性气道阻塞: 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点: 主要表现为呼气性呼吸困难,主要见于慢性阻塞性肺疾患(COPD),【呼吸时细支气管壁压力变化】 吸气时胸腔内压是负值,气道壁上不 出现等压点。,平静呼气,胸腔内压最大时也是负值, 气道壁不

4、存在等压点 。,用力呼气时胸腔内压出现正压,气道 壁上出现等压点。,肺泡通气不足时血气变化的特点 单纯性肺泡通气 PaO2、PaCO2 【Respiratory quotient, R】,PAO2PiO2-( PACO2/R) PAO2150mmHg -(40mmHg/0.8)100mmHg。(PAO2PaO2) PaCO2PACO20.863VCO2/VA 在正常大气环境下, PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。 VCO2 = 体内每分钟产生的CO2;VA = 每分肺泡通气量。,【弥散气体性质】 与气体相对分子质量和溶解度有关: CO2相对分子质量比O2大,但CO2在水中溶解度比O2

5、大24倍 CO2弥散系数比O2大20倍; CO2弥散速度比O2快1倍(弥散速度=弥散系数/分压差),【气体弥散速度】 取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。,肺换气功能障碍,1. 弥散障碍,【弥散量】 取决于弥散面积和气体弥散速度。,气体弥散量的取决因素,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,肺泡膜厚度增加,(2)血液与肺泡接触时间减少 正常时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。,(3)弥散障碍时血气变化的特点,单纯弥散障碍只会引起PaO2降低,不会使PaCO2增高;如肺泡通气量正常,则PaCO2与PACO2正常;如通气过度,则PaCO2与P

6、ACO2低于正常。,VA Q VA/ Q 肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0 肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9 肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6 生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,2.肺泡通气与血流比例失调,肺泡通气与血流比例失调 (1)部分肺泡通气不足 功能性分流增加,(2)部分肺泡血流不足 死腔样通气,功能死腔量(Functional dead space,VDf),CO2解离曲线,血中CO2含量,55 50 45,ml%,35 40 45 50,静脉血 PO2 40mmHg, PCO2 45mmHg

7、,动脉血 PO2 100mmHg, PCO2 40mmHg,PaCO2 (mmHg),原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,PaO2 PaCO2N或,机体的主要功能和代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,一、酸碱失衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒:K+、 Cl- 代谢性酸中毒: K+、 Cl-变化不大 呼吸性碱中毒 型呼衰

8、的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒:与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸: 6.呼碱合并代碱:,二、呼吸系统变化,2)呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主 中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主 终末气道阻塞 呼气困难为主 肺顺应性 浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢,潮式呼吸, 间歇呼吸,抽泣样呼吸, 叹气样呼吸(下额呼吸),潮式呼吸,间歇式呼吸,三、心血管系统变化,1)低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响,代偿性反应(Compensatory reaction) PaO260 mmHg,PaCO2升高 心血管中枢(+),损伤性变化(

9、 Injurious changes),四、神经系统变化,【肺性脑病】Pulmonary encephalopathy,(1)严重缺氧对CNS的影响,(2)CO2潴留对中枢神经系统的影响,二氧化碳麻醉:PaCO210.7kPa(80mmHg)时出现 的中枢神经精神综合征,表现为:头痛、头晕、烦 燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、 抽搐、呼吸抑制等,(3)肺性脑病(Pulmonary encephalopathy),五、血液系统变化 慢性呼衰患者会出现RBC增多。 急性呼吸衰竭时下降,血氧饱和度降低,易出现紫绀。 六、肾功能变化 肾血流量减少。 轻者:尿质改变(蛋白尿、血尿、管型尿)。 重者:少尿、氮质血症、酸中毒。 七、消化系统的变化 特点:胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。 机制:胃黏膜的屏障降低;胃酸分泌增多。 合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。,名词解释 呼吸衰竭、

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