休克的现代诊治.ppt

1、休克的现代诊断和治疗，概述，定义：以急性微循环障碍、组织和器官灌注不足、组织和细胞缺血缺氧、代谢障碍和各种严重致病因素(创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起的有效血容量不足引起的器官功能损害为特征的综合征。)。分类：根据病因，临床表现和病理生理学，休克分类(根据病理生理学)，低血容量A，外源性：失血(全血，血浆)，水和电解质损失引起的腹泻脱水B，内源性：炎症，创伤，过敏，嗜铬细胞瘤，血液外渗引起的刺痛毒素心源性：急性心肌梗塞，急性心肌炎，利尿，心力衰竭心脏梗阻，肺循环栓塞，主动脉夹层血流分布1。高或正常阻力(静脉容量增加，心输出量正常或减少):感染性休克，巴比妥酸盐中毒，神经节阻滞，颈脊

2、髓横断2。低阻力(血管扩张，全身动静脉短路，心输出量正常或高):G感染，腹膜炎，发病机制，一般分为三个阶段：休克早期(小血管痉挛期)、休克期(微循环停滞期)和休克晚期(DIC期)。休克的本质：广泛而严重的循环障碍或身体真正毛细血管网的衰竭，而组织缺氧是其基本问题。常见结果：有效血容量减少，组织氧和营养基质的供应减少到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢物的积累。休克的早期也称为缺血缺氧期。休克刺激将大量体液因子(儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、血栓素A2)释放到血液中，导致外周小动脉、小动脉、毛细血管前括约肌和小静脉的持续痉挛，增加了毛细血管前的阻力，封闭了大量的真毛细血管，急剧减少了血液

3、循环中的灌注，重新分配了血液，保证了心脏、大脑等重要器官的血液供应。休克期，也称为充血和缺氧期。在此期间，小血管持续收缩，组织明显缺氧，无氧代谢后大量乳酸积累，造成代谢性酸中毒。小动脉和毛细血管的前括约肌对酸性代谢物的刺激敏感并呈松弛状态，而小静脉和毛细血管的后括约肌对酸性环境有很强的耐受性，仍处于持续收缩状态，导致大量血液进入毛细血管网并引起微循环充血。微血管周围的肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，导致循环血容量急剧下降；白细胞粘附在微血管壁上，导致微血栓形成，从而导致血容量显著减少、血压下降、组织和细胞缺氧以及器官损伤加重。最后一个共同的途径：除了体液因子如儿茶酚胺和血管

4、加压素外，体液因子如肿瘤坏死因子(TNFa)、白三烯(LT)、纤连蛋白(FN)、白细胞介素(IL)和氧自由基都引起细胞损伤，这也是各种原因休克的共同规律。晚期休克，又称弥散性血管内凝血阶段。这意味着在毛细血管充血的基础上，细胞缺氧进一步加剧，体液外渗使血液浓度和粘度增加。血管内皮损伤后，皮肤内外的胶原暴露，血小板聚集，促进凝血和凝血系统。微血管内形成广泛的微血栓。细胞因持续缺氧而受损，溶酶体被释放，细胞自溶，出血是由凝血因子的消耗引起的。胰腺、肝脏和肠道缺血后，会分别产生心肌抑制因子(MDF)、血管抑制物质(VDM)和肠道因子等有害物质，最终导致重要器官的严重损伤和功能衰竭。除了低血容量休克等

5、。具有上述典型的微循环改变，DIC可在流行性脑脊髓膜炎、败血症、流行性出血热和病理性产科中很早发生。脊髓损伤或麻醉引起的交感神经冲动突然引起血流分布性休克或大量h心源性休克开始时，由于泵衰竭，血压明显下降。虽然心源性休克可以有一个类似于低血容量性休克的代偿期，但时间很短，因此疾病发展迅速。此外，受损心肌受到交感神经的兴奋，心率加快，收缩力增强，心肌代谢和耗氧量也相应增加，而冠状动脉血流量没有明显增加，容易进一步扩大心肌损伤的范围。除了容易纠正的心律失常外，心肌损伤通常是不可逆的，尤其是心肌梗死超过40岁的患者，其中许多人死于心源性休克。体液因素的作用，1。脂质介质(1)血清磷脂酶A2(PLA

6、2):PLA 2被休克激活后，可在血清中持续升高，引起血液动力学紊乱，并可进一步代谢为花生四烯酸(AA)，产生有害介质。(2)前列环素和血栓素A2(前列腺素I2和血栓素A2)前列腺素I2和血栓素A2是在环氧合酶的作用下由氨基酸生成的，在正常条件下处于动态平衡状态。血栓素A2是体内最重要的血小板聚集促进剂和血管收缩剂，而前列腺素I2具有相反的作用。休克时血栓素A2明显升高，不仅可引起弥散性血管内凝血，而且对循环和呼吸系统有不良影响，可引起肺动脉压升高、肺分流、肺生理死腔扩大和肺毛细血管通透性增加。(3)白三烯(LT): LT也由花生四烯酸代谢产生，能明显增加微血管通透性，其作用比组胺强1000倍

7、，并能促进中性粒细胞的趋化和聚集以及溶酶体的释放。2.肿瘤坏死因子：肿瘤坏死因子产生于巨噬细胞系统，在正常情况下是机体重要的炎症介质。适当的分泌可以调节机体的免疫和代谢功能，提高机体对入侵病原体的抵抗力。过度生产是一种病理现象。在内毒素的作用下，它可以大量产生，特别是肿瘤坏死因子可以通过与相应的细胞受体结合而发挥毒性作用。重症革兰阴性菌感染败血症时，肿瘤坏死因子的检出率为30p%。体内肿瘤坏死因子细胞因子的序列处于起始位置。向动物体内注射肿瘤坏死因子可导致休克和多器官出血，抗肿瘤坏死因子抗体可保护实验动物免受休克。白细胞介素属于炎性细胞因子。根据其生理功能，IL6、IL8、可溶性白细胞介素2受

8、体(sIL2R)被归类为促炎性，而IL2和IL10为抗炎性。前者在严重感染性休克时增加，而后者则减少。4.粘附蛋白(FN): FN是一种存在于血浆中的2-球蛋白，以未释放的形式存在于细胞表面。休克时Fn显著下降，可导致巨噬细胞系统吞噬功能抑制和免疫功能下降。5.内啡肽：内啡肽广泛存在于大脑交感神经节和肾上腺髓质，在内毒素、创伤等应激状态下大量释放，比休克前高56倍，对心血管系统有抑制作用。6.氧自由基：生物体在生物氧化过程中产生氧自由基，但也有氧化自由基清除酶，如超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶，不会造成危害。然而，在过敏、毒素、组织低灌注和再灌注以及细胞缺血的情况下，氧自由基的产生增加，

9、清除能力降低。氧自由基能破坏不饱和脂肪酸的细胞膜，直接破坏血管内皮细胞的完整性，促进血小板聚集和微血管栓塞。7.促甲状腺素释放激素(TRH):下丘脑分泌的TRH可以刺激促甲状腺素的分泌。Mizobe等人发现，在失血性休克期间，延髓和中脑中的TRH含量显著增加，在出血停止和不可逆休克60分钟后，TRH含量显著降低，并且与血乳酸呈负相关。外源性促甲状腺激素可改善心血管功能，直接增加各种冲击后的外周血管压迫效应。Holady等人发现TRH可以提高实验动物的存活率。TRH的抗休克机制可能是由中枢胆碱能机制或加压素释放刺激引起的。提示TRH的发现可能提供了依据血管舒张机制：三磷酸腺苷敏感钾通道的激活；一

10、氧化氮合成增加；血管加压素缺乏循环可分为三大要素：大血管循环和微循环循环：血压、一氧化碳、室上性心动过速主要以心脏预负荷、心肌收缩力和心率预负荷为标志。后负荷主要来自外周小动脉的收缩和舒张状态。以外周血管阻力为代表的休克是由于某种原因引起的心输出量和/或外周血管阻力的剧烈变化而导致的组织灌注失败，大血管的内部循环不再支持微循环。休克的诊断，诱发休克的原因；异常意识；脉冲速度为100bpm或不可触摸；四肢湿冷，胸骨皮肤指压征阳性，皮肤纹理，粘膜苍白或发绀，尿量30毫升/小时或无尿；收缩压80毫微克；脉压差20毫微克；原发性高血压患者的收缩压较原水平下降30mmHg以上，符合上述两项，并可诊断出、

11、和中的一项。早期诊断标准：显示交感神经功能亢进和儿茶酚胺分泌增加的临床症状。脸色苍白，轻度发绀，手脚冰冷潮湿，脉搏加快，易激惹，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压正常或稍低，收缩压80mmHg，原发性高血压收缩压下降4080mmHg以上，脉压差20mmHg，中期：意识清楚，但表情淡漠，反应迟钝，口干舌燥，脉搏急促，浅静脉萎陷，呼吸浅晚期收缩压6080mmHg:面部和嘴唇发绀。 手足发绀，皮肤斑驳冰冷，脉搏微弱不清，收缩压60毫微克或不确定，脉压差小，嗜睡，昏迷，无尿，气短，潮式呼吸，弥散性血管内凝血倾向，酸中毒，早期识别，发现休克时早期诊断休克原因，这是及时治疗原发疾病和抢救成败的关键。 有必

12、要防止只注意体表创伤而忽略潜在的内出血、消化道穿孔或由脊神经损伤和剧烈疼痛引起的血流分布障碍。要重视休克的早期征兆，提高对重要器官功能衰竭的早期认识。2.中心静脉压容积的线索。3.脉压导致心输出量。4.尿量和内脏灌注线索。治疗原则、时效原则：随着休克的持续，细胞缺氧损伤的程度和范围将会增加，这将不可避免地导致器官功能的不可逆损伤。在多器官功能障碍综合征中，可逆和不可逆的损伤都有表现，因此我们应该尽快恢复氧供应和调整组织细胞的预负荷。根据弗兰克-史达琳定律，为了加速康复，临床上经常需要积极的液体疗法。由于时效性要求，治疗强调力度和液体，即使出现一定程度的组织水肿，也要坚决保持有效的循环能力，某些

13、器官做出一定的牺牲是不可避免的。治疗原则，调整预负荷和药物治疗组合的原则：了解心血管活性药物的优缺点，扬长避短，尽可能使用小剂量。多巴胺：28微克/千克分多巴酚丁胺：210微克/千克分去甲肾上腺素：8微克/千克分硝酸甘油：10，100微克/千克分硝普钠：15，200微克/千克分羟胺。治疗原则：1 .肺是气道休克时最脆弱的器官，休克伴呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征的死亡率尤其高，因此应迅速保持呼吸道通畅。在急性肺损伤中，可以通过有效的供氧来纠正动脉氧分压的降低。对血液中乳酸含量的监测可以表明供氧是否合适或有效。2.及时补充血容量和恢复组织灌注是抢救休克的关键。血液动力学监测指标应该是液体体积和速度

14、的最佳指南。当CVP超过(12cmH2O)时，我们应警惕肺水肿的发生。3。纠正血容量和酸中毒并进行适当的治疗后，当血压仍不稳定时，应及时使用变力药物血流分布异常的休克属于低流量高阻力型，应选择血管扩张剂。在发生神经和过敏性休克时，为了保证心、脑等主要器官的血液供应，血管收缩剂应更好，在感染和心源性休克时应同时使用。在增强心肌功能的同时，可以使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺。4.糖皮质激素具有抗休克、抗毒、抗炎、抗过敏、舒张血管、稳定细胞膜和抑制炎症介质的作用。它可以用于各种休克治疗。5.纳洛酮是一种内啡肽阻断剂，是一种阿片受体拮抗剂，可降低血液内啡肽(EP)水平，增加左心室收缩压和高血压，从而提

15、高休克存活率。6.抗生素，7。纠正酸中毒从休克的角度来看，代谢性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。在葡萄糖的厌氧代谢中，丙酮酸不能进入三羧酸循环，而是接受氢气形成大量乳酸。乳酸酸中毒表明细胞缺氧。代谢性酸中毒会影响心脏功能，容易发生心室颤动，增加肺和肾血管的阻力，使血红蛋白解离曲线向右移动，并降低红细胞的携氧能力。低血容量性休克酸中毒的治疗：配方：补充量(毫摩尔碳酸氢钠)缺乏细胞外液。缺乏的量是24SB(标准碳酸氢盐)，细胞外液的量是24(千克)，和1gNaHCO312mmo1。8.弥散性血管内凝血的预防和治疗。保护器官功能，预防多器官功能障碍综合征，注重血压维持，改善微循环，保证各器官的血氧供应和内

16、环境稳定。出血性休克，显示：5P。也就是说，皮肤苍白、出汗、虚脱、脉搏加快和呼吸困难。失血量的估计：休克指数(脉搏/收缩压)的正常值为0.45。休克指数为1，失血量约为1000毫升；指标为2，失血量约2000毫升，收缩压小于80毫米汞柱，失血量约1500毫升，失血量大于1500毫升：面色苍白，口渴，颈外静脉塌陷，平衡液快速输注1000毫升，血压不升高，诊断为一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折：第一次看(精神和面色)，第二次摸(脉搏和肢体)，第三次检查消化道出血：有时在吐血和大便发黑前有休克；腹腔内出血：多见于脾破裂、宫外孕破裂出血、肝破裂、肾破裂、腹主动脉瘤破裂、肿瘤、流行性出血热及各种出血性疾病；

17、胸部出血：由于外伤、肿瘤、胸膜粘连撕裂和主动脉夹层破裂；骨折出血：出血量在1000毫升和2000毫升之间，外观无明显变化，出血性休克。治疗：在补液治疗中，应考虑三个量来补充血容量，即失血、血管内容积扩张和功能性细胞外液损失。后者必须用水晶来修正。休克后，细胞外液不仅转移到血管中以补偿容量的损失，而且由于细胞膜通透性增加或膜电位降低以及钠泵功能降低而大量转移到细胞中。由于细胞外液是毛细血管和细胞之间输送氧气和营养的介质，补充功能性细胞外液是维持细胞功能的重要措施。胶体只存在于血管中，而不存在于组织之间。相反，晶体可以在2小时内从血管中漏出，从而达到补充组织液的作用，从而提高存活率，减少并发症。失血性休克，胶体溶液：羟乙基淀粉(706血浆代用品)、葡聚糖70、全血、血浆等。间质液可以回收到血管中，循环量可以增加12倍。然而，胶体制剂在血管中只能持续几个小时。同时，过度使用胶体制剂会导致组织液过度流失和出血倾向，这通常会由于血管通透性增加而导致组织水肿。因此，胶体制剂的投入量不应超过15002000m1。中度和重度休克应该用部分全血治疗。低分子右旋糖酐更有可能导致出血倾向，应谨慎使用。水晶s实验表明，它不影响肺功能，如果不迅速推进，也不会增加颅内