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蛋白酶体和凋亡,程序化的细胞死亡或者凋亡对于所有多细胞生物的正常生长和发育是必需的。 现在所知道的发生在肿瘤细胞的调控功能紊乱，是由于调控关键调控蛋白的通路的灭活，尤其那些介导增殖的因子和其他恶性肿瘤的标志物，已成为癌症研究的焦点之一。,而目前的凋亡理论建议，触发程序性细胞死亡不是介入了任何一种蛋白质，而是一个细胞中抗凋亡蛋白与前凋亡蛋白比率的改变。蛋白酶体抑制剂可能干扰此平衡，诱导凋亡或增加凋亡的敏感性。 蛋白酶体对凋亡的调节是通过对NF-B ，半胱天冬酶和p53的作用而实现的。 NF-B是一种转录因子，参与调节免疫和炎性反应，并且在肿瘤的发育中起到发送信号的作用。,活化的NF-B转移到细胞核中，然后激活生长因子、细胞黏附分子(例如细胞内黏附因子I、血管细胞黏附因子1)、血管生成因子以及抗凋亡因子的转录。 NF-B的激活同样可以使半胱天冬酶8失活，这是对肿瘤坏死因子刺激的反应。 另外，蛋白酶体抑制剂通过稳定IB蛋白来抑制NF-B活化，可使细胞对肿瘤坏死因子诱导和药物诱导凋亡的敏感性增加。,

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