第三节-心力衰竭发生的机制.ppt

1、心力衰竭 （heart failure),第十二章,赵明耀 2003.4制,第一节 概述,heart failure 概念,由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程,心功能不全（cardiac insufficiency）,1.关键：心肌舒缩功能障碍 （1）心肌衰竭（myocardial failure): 原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭 （2）继发性心衰,2主要变化:心输出量 (1)供血减少 (2)静脉淤血 充血性心力衰竭（Congestive heart failure）,第二节 病因、诱因与分类,一、病 因,1原发性心肌舒缩功

2、能障碍 心肌病变，心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏,2心脏负荷过度 压力负荷过度 容量负荷过度,1 .感染 2. 酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩,二、诱因 加重心脏负荷（耗氧）或 加重心肌损害的因素,三 、分类,1 按病情程度分 轻、中、重 2按发生速度分 急性心衰（acute heart failure) 慢性心衰（chronic heart failure),4.按部位分 左心衰（left heart failure) 右心衰（right heart failure) 全心衰（whole heart failure),3按心输出量分 低输出量型（low output heart

3、failure) 高输出量型（high output heart failure),5 按机制分 收缩性衰竭：心肌变性，坏死 舒张性衰竭：发生早，恢复晚,第三节 心力衰竭发生机制,心力衰竭基本机制,心肌舒缩性,心泵功能,机体,一、心肌收缩分子基础,1 收缩蛋白myosin,actin 2 调节蛋白 tropomyosin,troponin 3 Ca 2+ 4 ATP,二 、心肌收缩性减弱,（一）心肌结构破坏 1. 心肌细胞和收缩蛋白丧失 NecrosisAMI Apoptosis apoptotic index 0.20.4% 35.5% 凋亡指数=凋亡细胞核数/100个细胞核,机制： （1）

4、氧化应激 （2）钙稳态失衡 （3）线粒体功能异常 （4）cytokines ?,2. 肥大心肌的不平衡生长方式,(1) 心肌交感神经密度及NE (2) 线粒体数量相对不足 (3) 微血管数量相对不足或狭窄 (4) 肌球蛋白ATP酶活性 (5) 肌浆网钙转运障碍,心肌毛细血管与氧弥散距离,毛细血管（条/mm2） 血管间距（） 正常安静 2300 16.8 运动 4400 5.5 肥大心肌 安静 多开放,(二) 心肌能量代谢障碍,1. 能量生成障碍 （1）心肌缺血缺氧 （2）维生素B1缺乏,2. 能量利用障碍 （1）肌球蛋白头/尾比值 （2）V3数量,（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（ Ca2+转运异

5、常）,1. 肌浆网摄储释钙障碍 原因：心肌肥大，酸中毒 机制： （1）肥大心肌受磷蛋白磷酸化,钙泵活性 （2）钙储存蛋白结合钙 （3）酸中毒使SR和钙牢固结合；钙释放通道；钙储量,2. 钙内流受阻 钙通道膜电压依赖性；受体操纵性；Na+/Ca 2+载体 机制： （1）心肌NE （2）- R密度，功能 （3）高血钾竞争抑制,3. 肌钙蛋白与钙结合障碍,机制： H+竞争与肌钙蛋白结合；,二 心室舒张功能（过程）异常,1 .钙离子复位延缓 ATP 、使钙泵活性 2.横桥解离障碍 （1） ATP （2） 肌钙蛋白与钙亲和力,（一）心室舒张功能障碍,（二） 心室舒张势能减少 （1）心肌收缩构型变化； （

6、2）冠脉灌注不足,（三）心室顺应性降低,顺应性降低的原因： 1.室壁厚度增加 2.室壁成分改变,顺应性降低引起心衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注,心室在单位压力下引起的容积变化,病因,收缩物质 心肌肥大,结构破坏,能量生成 利用,能量代谢障碍,钙转运异常,钙内流 钙动员 钙结合障碍,心肌收缩性减弱,钙复位延缓 横桥解离 舒张负荷,心室舒张,心室内外 因素,心室顺应性,心室舒张顺应性异常,心力衰竭,四、心脏各部舒缩不协调,心力衰竭与心泵衰竭,第四节 心力衰竭时机体代偿反应,二心脏以外的代偿 1.血容量 2.血液重新分配 3.组织利用氧的能力 4.红细胞,一 心脏代偿

7、1 .心率加快 2 .心脏紧张源性扩张 3 .心肌肥大（myocardial hypertrophy ）,三、神经-体液的代偿反应（stress),1.心负荷 2.心肌耗氧 3.心律失常 4.细胞因子的损伤作用 5.氧化应激 6.心肌重构* 7.水钠潴留,不利影响,心肌重构(myocardial remodelling), 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化 -MHC -MHC AG-II I, III型胶原产生降解,第五节 心衰时机体的改变,HF,CO,VR,供血不足,肺循环淤血,体循环淤血,神经 体液,+,一、肺循

8、环淤血,表现为肺水肿和呼吸困难,（一）呼吸困难,呼吸困难的基础： 肺淤血，肺水肿,呼吸困难的基本机制： 1. 肺顺应性下降 2. 通气/血流比例失调 3. 感受器受刺激 4 . 呼吸道阻力增加,呼吸困难的分类,1劳力性伴随着体力活动而出现的呼吸困难 机制 ： （1）回心血量 （2）HR ，心肌缺血；Hb氧合 （3）PaO2和CO2刺激呼吸中枢兴奋,2端坐呼吸（orthopnea) 患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难 机制：平卧位 （1）机体下半身静脉回流 （2）水肿液吸收入血增多 （3）横膈上移限制呼吸运动,3夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea) 夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难 机制： （1）体位改变 （2）迷走兴奋性相对 （3）入睡后神经反射敏感性,（二）肺水肿 左心衰最严重表现 机制 1 cap 血压 2 cap 通透性,1静脉淤血和静脉压力 2水肿 3肝肿大压痛和肝功能异常,二、体循环淤血,三、心输出量不足,心功能检测 1.心泵功能（） 2.心室舒张末期压力（） 3.心肌收缩功能 （） 4.心室舒张功能和顺应性（） 5.心力贮备 ,临床表现： 1 皮肤苍白或发绀 2 乏力、失眠、嗜睡 3 尿量减少 4 心源性休克,一、病因诱因防治二、改善心脏舒缩功能