第2章细胞和组织的适应、损伤和修复.ppt

1、第二章组织和细胞的适应，损伤和修复，正常细胞，萎缩非增生，细胞变性，坏死细胞凋亡，可逆损伤细胞，适应细胞，细胞死亡，适应是细胞，1.萎缩2。肥大3。增殖4。化生，1，萎缩，定义：发育正常的实体1。分类生理性和病理萎缩1)营养不良性萎缩2)压迫性萎缩3)使用性萎缩4)神经性萎缩5)内分泌性萎缩，2病理变化肉眼观察：镜观察：3影响和结果，2，肥大，定义：细胞，定义L原因和类型生理性病理变化及结果主要是实质细胞体积增大，再生能力较强的组织中细胞数量增加的情况较多。功能，超过限度会导致器官功能丧失。三，增殖，定义：指组织或器官内实际细胞的数量增加。1.原因及类型生理性增殖和病理增殖内分泌性增殖再生(损

2、伤后)对象性增殖，2。病理变化及结果主要是实质细胞数增加。功能，超过限度会导致器官功能丧失。4，化生，定义：分化组织或细胞被其他分化成熟组织或细胞取代的过程。特征：分化细胞不是直接变化的，而是未分化细胞向不同方向分化的化生，通常是同一组织间再生能力较强的组织、分类、鳞状上皮化生：支气管上皮、胆囊粘膜上皮、宫颈粘膜支柱上皮。肠上皮化生：将胃粘膜转换为小肠或大肠粘膜。结缔组织化生：软骨化生、骨化生、骨化性肌炎，结果1)具有一定的防御功能，但失去了原职的功能，2)部分化生与癌前病变有关。慢性萎缩性胃炎肠上皮化生，损伤程度取决于损伤因素的性质、强度、作用时间、细胞种类、耐受性等。2岁茄子主要类型的损伤

3、因素：外部致病因素；身体的内部因素；社会、心理、精神、行动、议员因素等。3细胞损伤包括出现组织变性或坏死的复性和复性。第一，变形，概念：变性物质代谢障碍导致细胞或细胞间质内异常物质或现有物质明显增加。1.细胞损伤引起的代谢障碍的形态变化，功能下降复性变化，会引起严重的变性坏死；一般变性病理类型，1 .细胞水肿和水变性2。脂肪变性(脂肪沉积)3。玻璃样品变性4。粘液样品变性淀粉样变性，病理色素沉着，病理钙化，1。细胞水肿，概念：细胞水肿：细胞内水，钠增加严重细胞水肿，包装疏松症，甚至像气球一样，气球变了。浊肿(浊肿):心脏、肝、肾等细胞数变性时(大体上是浊肿)颗粒变性：心脏、肾等细胞数变性时，细

4、胞场中有很多浅红色颗粒。液泡变性：明确的液泡，(1)原因和发生机制： ATP-三磷酸腺苷ADP-二磷酸腺苷，(2)病理变化：大：光幕：线粒体膨胀，耐材网解体，液泡变化。(3)影响和结果：2。是指脂肪变性，中性脂肪(即三酰亚胺甘油)在牙齿非脂肪细胞质中积累。肝脏最常见，心脏、肾脏等也可见。(1)原因和发生机制3360，1)主要原因是(1)肥胖；(2)代谢异常：糖尿病、高脂血症患者；(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝脏的损害等。2)发病机制：脂蛋白合成障碍间脂肪过多脂肪酸氧化障碍，(2)病理变化：1)肉眼3360间体积，包膜紧张，浅黄色，边缘钝感2)镜下：肝细胞细胞质内有大小等圆形气泡，细胞核被

5、脂肪滴压到一边(3)影响及结果：功能，原因持续，发展为细胞坏死，可能引起肝硬化。3 .玻璃变性，概念：是指被细胞或细胞间质均匀染红的玻璃物质。又名透明变性。包含：1。结缔组织玻璃样品变性2。细长动脉壁玻璃样变性3。细胞内玻璃样品变性，玻璃样变性，(1)结缔组织玻璃样变性：部位：疤痕组织，纤维化病变等。病变：病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，融合形成玻璃等物质，其发生机制一般不可逆，玻璃等变性：(2)细动脉壁玻璃等变性部位：肾、脑、脾等细动脉。机器：高血压时常见的血管通透性提高，渗透血浆蛋白管壁凝固。结果：微动脉壁厚、硬化、管腔变窄。(微动脉硬化)一般是不可逆的。(3)细胞内玻璃变性：所有

6、细胞或细胞质内大小异质非结构化物质在细胞内玻璃相似变性。例如：伴有严重蛋白尿的肾炎，肾根曲小管上皮细胞内玻璃样液滴，4 .粘液样本变性，2，坏死，坏死是指活体局部组织，坏死是一种不可逆性损伤。坏死细胞的代谢停止，功能完全丧失，一系列形态变化，引发急性炎症反应。1 .坏死的变化(1)细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，是细胞核固缩。裂变核聚变。细胞质的变化：细胞结构肿胀，消失，细胞质红染色微粒或同质。癫痫的变化：间质纤维肿胀，崩溃，最终与气质液化。1 .坏死的变化，肉眼观察：灭活组织的特征失去了原组织的光泽，颜色变得苍白和浑浊。失去原组织的弹性，掐或切后组织收缩不良。失去正常组织的血

7、液供应，摸不到动脉搏动，针刺或切开时没有新鲜血液流出。失去正常组织的感觉和运动功能等。2 .坏死类型，(1)凝固坏死(奶酪坏死)(2)液化坏死(脂肪坏死)(3)纤维素坏死(4)坏疽，2。坏死类型，凝固坏死：组织坏死后蛋白质变性凝固奶酪等坏死(特殊类型的凝固坏死)，主要见于结核坏死病变，肉眼看似奶酪状，镜下现有组织结构的轮廓完全坏死，组织凝固，含有脂质(TB菌外膜分解)。(2)液化性坏死，组织坏死后迅速分解，液化，形成坏死钢。蛋白质含量少、脂质多、酶性消化占优势的病灶经常发生。类型脑组织坏死：脑梗塞化脓性病灶：脓肿等脓液脂肪坏死(特殊类型):主要是急性胰腺炎时酶促解性脂肪坏死，(3)纤维素样坏死

8、，概念，原因：与自身免疫反应相关，主要是急性风湿，肾小球肾炎，系统性红斑狼疮等变态灶具黑褐色。类型：干性坏疽习性坏疽现成坏疽，三种茄子坏疽比较表，3，坏死结局，溶解吸收：分离排除：侵蚀、溃疡和空洞化：肉芽肿组织逐渐取代坏死组织的过程。包裹和钙化：4坏死的结果及其对机体的影响；(1)重要的器官坏死经常导致严重的功能障碍，甚至生命受到威胁。(2)重症肝炎等坏死范围可导致肝细胞大片坏死。(3)坏死组织细胞的再生功能对结果有一定的影响。(4)坏死器官赔偿能力直接影响坏死结果。凋亡是指机体内组织器官单个细胞在特定条件下启动储存在自身内部的死亡程序。它发生在许多生理性或病理过程中，是机体内无用、老化或病理

9、损伤的细胞死亡的一种形式。第三节损伤修复，1，再生2，纤维性修复3，创伤修复，1，再生，修复是指局部组织和细胞损伤后机体缺损的组织，细胞从形态和功能上修复的过程。组织的恢复是通过细胞再生实现的。再生是组织或细胞受损后由周围同种细胞修复的过程。再生类型，生理性再生：表皮，子宫内膜，消化道粘膜上皮细胞，血细胞。病理再生：完整性：损伤前状态恢复不完全性：纤维组织增生替换。(a)各种组织的再生能力，幼儿、老人低等生物，高等生物分化程度低，分化程度高，损伤容易，经常更新，而细胞再生能力分类，再生能力比较强的细胞，再生能力很低的细胞再生能力很低的细胞，1。不稳定的细胞，特征：肝皮细胞呼吸机，消化道，生殖冠

10、腔的粘膜上皮细胞淋巴细胞和造血细胞，2，稳定细胞，特征：再生能力线或腺苷器官实际细胞：间，胰腺，涎腺，内分泌腺；间充质组织：纤维、骨、软骨、平滑肌、3、永久性细胞；特征：再生能力很差1)。神经细胞(没有再生能力)2)。心肌细胞，横纹肌肉瘤，(2)各种组织的再生过程，(1)上皮的再生： (2)腺皮再生： 2血管的再生，(1)毛细血管的再生3360 (2)大血管的再生： 3纤维组织的再生4神经组织的再生，(a)育儿组织、育儿组织是由新生毛细管、增殖的纤维细胞和盐细胞组成的幼稚结缔组织。1 .形态和结构由大量的新生毛细管、纤维细胞和盐细胞组成。毛细血管向伤口垂直生长，逐渐纤维化：纤维细胞胶原纤维细胞

11、疤痕组织，2。肉芽组织的功能抵抗感染，保护伤口。机械化或包装坏死组织、血栓、血凝等异物。填补伤口及其他组织缺损或连接单调性。肉芽组织成熟的肉芽组织，(2)疤痕组织，(1)疤痕组织的形态纤维化肉芽组织，灰色，质地，弹性不足；大量胶原纤维可以和玻璃样品一起改变。2疤痕组织对机体的影响疤痕收缩：玻璃变异，水分减少，固体狭窄，活动受限。瘢痕性粘连瘢痕疙瘩是容易产生痤疮的人，被称为瘢痕体质。第三，创伤愈合，创伤是指机体受到外力作用后受损组织分离或发生缺损，通过组织再生和肉芽肿组织增殖进行修复过程。，(a)皮肤和软组织的伤口愈合，1 .伤口愈合的基本过程伤口早期变化：组织坏死，血管破裂血管收缩，凝血炎症反

12、应：充血，渗出(红瘤)；伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细胞拉动伤口，收缩2 3天。肉芽组织增殖和瘢痕形成：从3-5日开始，填补伤口，抵抗感染。2创伤愈合类型(1) 1期愈合(2) 2期愈合(3)痂愈合，(1) 1期愈合，a .组织缺损较少，创缘整齐，没有感染或无菌手术伤口。b .血细胞少，炎症反应轻微，再生恢复早，肉芽组织少。c .愈合时间短，疤痕少。D.24-48h表皮再生，2-天肉芽肿形成，5-6天胶原纤维形成，2-3W愈合。，(2)二期愈合，a .组织缺损大，人缘差，不涂，感染伴有。b .坏死组织较多或伴有感染，炎症反应严重，感染控制后开始再生。育儿组织很多。c .愈合时间长，伤痕累累。d .早期，组织变性、乐师、乐师组织移除后，开始再生。二期愈合模式也是，(3)痂下愈合，a .伤口表面血，积液，坏死物干燥后形成棕色痂。b .保护伤口，但如果感染渗透很多，则不利于流入，不利于治愈。