内科慢性肾衰竭.ppt

1、病历1，王某，女性，63岁，住院号码：90569。主要原因是消瘦无力10年，养病4年，3天加重住院。10年前消瘦、无助、3比1，4年前开始出现双下肢水肿，半年前头痛、眩晕、3天前这种症状加重，尿频、尿急、腰痛来到了医院。检查：T: 36C，BP: 180/90MMHG，眼睑和下肢水肿。辅助检查：WBC:7.15，HB336097G/L，尿液：蛋白质3，亚硝酸盐，WBC2，镜子检查：WBC全视野。尿液培养：鲍曼不动杆菌105/ml血液生化：BUN:14.51，Cre:221，EGFR 27.5ml/minua: 538，TG: 2.87，Glu，治疗：1 2 3 4 5 6，慢性肾衰竭(CRF)

2、，优步，内容，步骤，原因和发病机制定义2临床表现和诊断3预防和治疗，(1)定义和步骤，CRF主要是CKD4-5号。(1)定义和分割，慢性肾病(CKD)定义：1。肾损害3个月肾损害是指肾结构或功能异常，不伴或不伴GFR减少，表现为以下之一：病理以上；或有肾脏损害指标，包括异常血液或尿液成分。或影像学检查以上2。GFR3个月，有没有肾脏损伤，CKD分期，国内分期，1病原因，1。糖尿病肾病DKD 2。肾小球肾炎3。高血压肾脏损伤4。肾小管间质疾病5。肾血管疾病6。多囊肾、糖尿病肾病是我国CKD，按居住地分层后，无论是发现、城市还是农村，DKD的流行率都高于GN。1病-CRF进展的因素，原发性病理类型

3、高血压高血糖蛋白尿贫血高尿酸血症高脂血症。原因-CRF急性加重因素，包括肾脏在内的疾病有效血容量不足，肾脏局部血供急剧减少，严重的高血压肾毒性药物尿流梗塞其他，(4)发病机制，1 CRF进行的机制，(1)肾单位高滤过肾小球硬化，系膜细胞增殖，基质G非硬化内皮细胞损伤血小板聚集，G损伤G硬化微动脉瘤一些生长因子或盐因子肾小管上皮细胞、肾间质纤维细胞肌纤维(5)细胞因子和生长因子的作用、细胞因子和生长因子是转化生长因子(TGF-)白细胞介素-1(IL-1)血管紧张素endelin-1血小板诱导生长因子(PDGF) 肾固有细胞凋亡G硬化醛固酮增加G硬化、2尿毒症各种症状的发生机制，水、电解质、酸碱平

4、衡失调尿毒毒素在体内积累的小分子氮物质(元素、尿酸等)中的分子毒性物质(激素等)大分子毒性物质(胰岛素等)肾脏的内分泌功能障碍，内容、定义钙磷平衡不平衡：高磷，低钙，甲旁亢进。高锰血症，(1)临床表现，2蛋白糖脂肪和维生素代谢障碍，蛋白质代谢障碍蛋白代谢产物保持白蛋白减少EAA减少，糖代谢障碍，葡萄糖耐受减少低血糖，脂代谢障碍，高脂血症：甘油三酯增加胆固醇增加复杂性，维生素代谢紊乱，维生素a水平增加维生素B6和叶酸不足尿毒症中经常出现心脏扩大、持续心动过速、分马率、心率异常等心肌疾病。心肌病与维持代谢废物和贫血有关。心包炎与尿毒症毒素、低蛋白血症和心力衰竭有关。其临床表现与一般心包炎相同，乳心

5、包膜液大部分是血性的，可能是毛细管破裂引起的。动脉粥样硬化本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死因之一。脑动脉和全身周围的动脉同样发生动脉粥样硬化。主要是因为高脂血症和高血压。有些学者认为这也与血液PTH上升有关。4呼吸系统症状酸中毒呼吸深沉，肺水肿，胸腔积液尿毒症肺炎(X线显示“蝴蝶翅膀”)，5胃肠症状，食欲不振(常见的最早表现)恶心，呕吐语气，尿味消化道出血，(1)贫血，(1)*肾脏血管中的纤维蛋白沉着，阻碍RBC在血管中流动，RBC因机械损伤破裂。铁的再利用障碍出血，贫血发生机制，(2)出血倾向患者往往有出血的倾向，可能表现为皮肤痣、鼻出血、月经过多、创伤后严重出血、消化度出血等。现在

6、大部分学者认为，这不是因为血小板粘合和聚集功能减少，血小板3因子释放减少等数量减少，而是由于血小板的变化。一些案件可以减少。白细胞的化学显性、吞咽、杀菌能力减弱，容易发生感染。(3)白细胞异常、7神经、肌肉系统症状、疲劳、失眠、集中力不足是慢性肾功能衰竭的早期症状之一。之后，性格变化、抑郁、记忆力衰退、判断讹误、肌肉颤动、双胞胎、打嗝等神经肌肉的兴奋性会增加。尿毒症往往包括精神异常、痉挛、昏迷等。肾脏衰弱的晚期总是有周围神经疾病，感觉神经比运动神经显着，尤其是下肢远端。患者可以诉说四肢麻木。有时会诉诸烧伤感或疼痛、腿部综合症、深反射迟钝或失踪、肌肉无力、感觉障碍等，但最常见的是四肢袜子分布的感

7、觉丧失。患者经常受近端肌肉的折磨更为常见。8内分泌障碍，肾脏自身内分泌障碍，如维生素D代谢、贫血、高血压党内容量异常，胰岛素抵抗：减少骨骼肌和外周器官糖吸收能力，酸中毒等相关下丘脑-垂体内分泌障碍：促进催乳素促进黑色素促进肾上腺皮质增加外周腺功能障碍：甲亢生殖腺功能减退，9肾骨骼变化，CKD-MBD(慢性肾病-矿物质和骨骼异常)2013中国CKD-MBD诊疗地图2017KDIGO CKD-MBD指南骨营养不良B干扰1，25-(OH) 2D3合成，抑制肠钙磷吸收，单核细胞，淋巴细胞，中性细胞功能障碍。，10 .并发感染，尿毒症常见感染，肺部感染尿路感染皮肤感染透析患者动静脉瘘感染肝炎病毒感染结核

8、病，11。代谢不平衡等低体温代谢异常(CRF时现有糖尿病胰岛素需求减少)高尿酸血症代谢异常(透析也无法纠正)，12 .皮肤发痒(常见症状)，面部肤色深黄，轻度水肿感(尿毒症脸)，(1) CRF诊断，病历临床表现肾功能检查，6诊断，(2)基础疾病诊断，晚期CRF基础疾病诊断更困难，但仍然很重要。因为有几个茄子基础，1肾前氮血症，有效血容量48-72h后肾功能恢复，(3)鉴别诊断，2 AKI，病史贫血低钙，死者，高PTH肾大小肾皮质厚度肾穿刺，3 CRF急性恶化，血液容量不足感染尿路梗塞(缺席) (1)早期诊断治疗原发性发病消除肾功能下降的因素阻止肾脏损害的各种方法，(1)消除肾功能恶化的因素，防

9、止肾脏损害的方法，1控制高血压2017中国肾脏性高血压管理指南目标值个体化血压不太低，目标值130/80 mmhg 140/90 mmhg 150/900 CKD-CRF患者部分指标治疗目标值，(2)营养治疗，1蛋白膳食质量，低蛋白，高烧，高维生素每天给06gkg的蛋白质几乎可以满足机体的生理需要。 如果降到GFR牙齿50m1min以下，则需要适当的蛋白质限制。蛋白质摄取量要根据GFR适当调节。GFR1020m1min每天0.6gkg GFR20m1min，每天需要5g GFR5m1min，每天摄入约20g的优质蛋白质，2高热量的足够碳水化合物和脂肪，为人体提供足够的热量，热量每天需要约125

10、6kJkg(30kcalkg)。3其他钠的摄取：除了水肿、高血压、少尿者必须限制盐外，还应严格限制钾的摄取。只要小便量每天超过1L，一般渡边杏限制食物的钾。每天不超过600毫克的饮用水。尿少，水肿少，心力衰竭的人要严格控制流入量。但是，如果小便量为1000毫升，没有浮肿的人，限制水的摄取将渡边杏。4必需氨基酸应用节目、EAA的适应症是肾脏衰退末期患者，可以预防蛋白质营养不良的发生，并结合酮酸和氨形成相应的EAA，利用部分尿素降低血液中元素氮水平。1 .水、电解质不平衡、酸中毒、钠、水平不平衡水肿者应限制盐和水的摄取。利尿剂血液净化，(3)药物治疗，高钾血症高钾血症6.0mmolL 5NaHCO

11、3 100ml iv (5分钟完成)利尿剂50葡萄50l00ml代谢酸中毒轻酸中毒，口服碳酸氢钠. 53G/D重症3-15g/d，二氧化碳结合力为13.55；-受体阻断剂；利尿剂其他-受体阻断剂；3 .治疗贫血，少量多次输血(HB60g/L)红细胞生成素(重组红细胞生成素r-HuEPO，EPO)。开始应用Hb100g/L，符合Hb110-120g/L标准2000-3000U 1-2次/w EP0的副作用：高血压头痛高粘血症、4钙平衡障碍、肾性骨骼营养不良、限制膳食：减少蛋白质摄取量、 胰岛素安静酸血症曹征郑智薰糖尿病：GFR10ml/min Scr707mmol/L糖尿病：GFR 15ml/min Scr 442mmol/L，治疗摘要，1症状治疗：高血压，高血糖，电解质酸碱失衡，1症状治疗肾移植，重点，1。CKD兵器2。促进CRF进展的风险因素3。促进慢性肾衰竭进展的机制4。CRF的临床表现5大原因是无力，罗车住院20年，咳嗽住院1周。20年前乏力，罗茶，以后眼睑和下身浮肿，早晨中期，当时的尿液蛋白：4，Cre正常，BP:190/120mmHg，根据慢性肾炎，用中西医治疗，病情逐渐加