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文档简介
1、1,学习交流PPT,通常情况下,ST段为一等电位线。 测量时以相邻QRS波群起始点连线作为水平基线,在J点后0.06-0.08S测量与水平基线的上抬幅度。 正常波动范围:V1-V2导联ST段抬高不超过0.3mV,V3导联不超过0.5mV,其他导联不超过0.1mV。,心电图ST段抬高的定义,急性ST段抬高型心肌梗死 变异型心绞痛 室壁瘤 急性心包炎 病毒性心肌炎 早期复极综合征 应激性心肌病(左室心尖球囊综合征) Brugada综合征 高钾血症 其他非心脏疾病:急性肺栓塞、气胸、颅内出血、急性胰腺炎等,引起ST段抬高的疾病,2个导联凸面向上(弓背向上)抬高,可伴有对应导联的ST段压低、T波倒置,
2、病理性Q波出现等。 多次监测具有动态变化。 抬高的ST段一般在数天恢复基线水平;再血管化后2小时可回落50%。 伴有胸痛、心肌酶谱的变化。 冠状动脉造影可明确诊断。,急性ST段抬高型心肌梗死,冠脉痉挛引起的心绞痛。 发作性胸痛伴有一过性ST段凹面向上型抬高,伴T波高耸、双支对称、波形变尖。 发病前后无异常Q波,无ST段抬高的动态演变,心肌酶谱正常。 症状消失后上述心电图改变可消失,或通过给予钙拮抗剂后ST段回落至等电位线可证实。,变异性心绞痛,多在AMI后4-6个月出现,多位于左室前壁和部。 一般认为AMI后ST段抬高0.3mV,超过半个月以上可以诊断室壁瘤。 超声心动图或左室造影可确诊。,室
3、壁瘤,心包炎症波及心外膜下心肌引起复极异常导致心电图ST段抬高。 ST段在J点上抬高。 除V1、aVR导联外几乎所有导联均 ST段弓的背向下抬高,无对应导联的相应改变,无病理性Q波、QT间期延长等,常有肢导低电压及窦性心动过速。 超声心动图可明确诊断。,急性心包炎,病毒直接侵犯心肌,或病毒介导的免疫机制引起心肌损伤,或炎症后心肌活性物质引起冠脉痉挛引起。 心电图表现多样,可有ST段抬高、病理性Q波、R波减低等。 可伴有心肌酶谱的升高。 多见于儿童、青壮年,多有发热、呼吸道感染等伴随症状。 鉴别主要依靠临床表现。,病毒性心肌炎,多见于健康青年人,由心室某一部分心肌在整个心室除极尚未结束前,提前发
4、生复极所致。 抬高始于J点,ST段弓背向下,对应导联的T波对称性增高,R波降支有切迹。多见于V3-V5导联及肢体导联(aVR除外)。 通过运动或过度换气ST段可回到等电位线。 无心肌酶谱异常。 为正常变异,但也可引起室颤或猝死。,早期复极综合征,也叫左室心尖球囊综合征。 多见于女性,由情绪激动、极度劳累、手术等应激因素诱发。 心电图表现可有ST段抬高(一般只见于胸导)、T波倒置、QT间期延长。 心肌酶学可有轻度升高,肌钙蛋白升高最多见。 超声心动图可见短暂的左室心尖中段气球样改变,运动减弱伴基底段收缩力增强。 CAG不存在有意义的冠状动脉狭窄。,应激性心肌病,遗传性心肌钠离子通道基因突变引起心肌复极时离子紊乱。 特征性V1-V3导联ST段下斜型或马鞍型抬高,伴或不伴右束支传导阻滞。 多见于青壮年男性,致命性室性快速心律失常(室速或室颤)引起反复晕厥或猝死,或有猝死家族史。,Brugada综合征,高血钾致心肌复极异常。 特征性心电图表现:T波高尖且基底部变窄呈“帐篷型”;QRS波增宽与T波融合;PR间期、QT间期延长。 查血钾可明确。 降钾治疗后上述心电图表现消失进一步支持。,高钾血症,如肺栓塞、气胸 、颅内出血、急性胰腺炎等,均可引起ST段抬高。 原发病的表现有助于
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