第一章--第三节.ppt

1、第一章 病理学基础,第三节 常见症状病理学,一、发 热,讲授内容,（一）概述 （二）发热的原因与机制 （三）发热的时相及热代谢特点 （四）发热的功能代谢变化 （五）发热的意义及防治原则,（一）概述,过热,发热,*发热的概念,机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。,过热和发热的比较,过热 发热,无致热原 体内因素 周围环境温度过高,有致热原,病因,调定点无变化或损伤 效应器障碍,调定点上移,发病 机制,体温可很高，甚至致命,体温可较高，有热限,效应,物理降温,对抗致热原,防治 原则,（二）发热的原因,1.传染性致热源 （1）外源性致热源 细菌 病毒； 真菌； 螺

2、旋体； 疟原虫。,（2）内生性致热源（EP） ： 即在发热激活物作用下， 由产EP细胞产生和释放的 能引起体温升高的物质。 致热素 白细胞致热源,产致热原细胞 ： 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞,发热激活物（ET）和EP的种类的比较,ET,内源性致热原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1,来源 G-细菌 单核、M M 淋巴 单核,成分 脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合 蛋白质,分子量 10002000 1218 1725 1517 ? （KD）,耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热,热型 双峰热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖）,

3、耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生,巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1）,（二）发热的原因,2.非传染性致热源 （1）异体蛋白质致热源：抗原抗体复合物 （2）药物致热源: 咖啡因、烟碱、苯乙胺等 （3）激素性致热源: 肾上腺素、甲状腺素、类固醇； （4）神经性致热源: 神经损伤,（三）发热的机理,正常的体温调节是通过神经、体液的作用实现。体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效应器3个环节,体温,温度感受装置,发热发病学基本环节示意图,（四）发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为3个阶段：上升期、高热期、退热期,调定点上移,调定点恢复,1.体温上升期,皮肤苍白、 四肢冷厥、寒战 食欲

4、减退 精神沉郁,2.高热期,酷热、 皮肤发红,3.退热期,出汗、 皮肤血管扩张,热代谢特点,产热散热,产热=散热，高水平调节,产热散热,交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 肝糖原和肌糖原分解代谢增强,中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张,“调定点”回复至正常， 散热反应,症状,*高热期的划分 高于正常体温0-1称为微热； 1-2 称为中等热； 2-3 称为高热； 3 以上称为超高热.,（五）热型,根据每天早晚测量体温绘成的曲线,将发热分为以下几种热型: *稽留热: 体温升高超过1以上,稽留,昼夜温

5、差不超过1, 不能恢复到正常水平. *弛张热:体温升高超过1以上,昼夜温差超过1,但不能恢 复到正常水平. *间歇热: 发热与正常体温交替出现,间隔时间短(几h至三五d). *回归热: 发热与正常体温交潜出现,间隔时间长(720d).,（六）发热时机体的变化,1、发热时的物质代谢的改变：分解代谢增强！ 糖：糖原分解、糖酵解加强、乳酸增多； 脂肪：脂肪分解、脂肪酸氧化不彻底，出现 酮血症、酮尿、消瘦； 蛋白：肌肉和内脏器官组织中的蛋白质分解， 血液游离氨基酸、肌酐增多 维、矿：长期发热,物质代谢加强,使参与酶系统组成的维、矿消耗增多, 发生维生素缺乏(特别是维生素B,C),（六）发热时机体的变化

6、,2.发热时的生理机能变化 （1）中枢神经系统（CNS）： A. 轻度发热兴奋不安、头疼、头晕； B. 高热精神沉郁、烦躁、惊厥、抽搐、昏迷 （2）交感神经兴奋+血液温度升高，导致 心血管：心率加快； 呼吸：加深加快或浅表； 消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢、便秘； 泌尿系统：尿量由少到多,（七）发热的生物学意义,1.中、低度发热有利于机体清除有害的致病因素，提高机体防御功能。 2. 高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷加重、负氮平衡、甚至休克等。,（八）发热的防治原则,1. 积极治疗原发病 2. 必须及时解热的病例：高热（40）、心脏功能不全 3.解热措施： （1）物理解热：冰带、冰帽冷敷

7、头部，酒精擦浴四肢 （2）药物解热：高热时采用，通过全身大量出汗而达到降温目的，注 意补充糖盐水 （水杨酸钠 、阿司匹林、氨基比林）,二、贫血,anemia,（一）贫血的概念 （二）贫血的分类 （三）贫血的原因与机理 （四）贫血症状 （五）贫血对机体的影响,讲授内容,（一）贫血的概念,定义：贫血是指单位容积血液中RBC和HB量低于正常值的一种病理现象。,（二）贫血的分类,按发病原因，贫血可分为三大类 : 1.失血性贫血; 2.溶血性贫血; 3.造血障碍性贫血,（三）贫血的原因与机理,1.失血性贫血的原因与机理 （1）急性失血性贫血 如创伤致大量外出血或内脏破裂大出血、胃肠大出血等 （2）慢性失

8、血性贫血 如寄生虫病、消化性溃疡等,（三）贫血的原因与机理,2.溶血性贫血的原因与机理（红细胞破坏过多） （1）物理性因素：高温烧伤、烫伤、电离辐射 （2）化学性因素：胆酸盐、重金属、蛇毒、皂苷 （3）生物性因素：疟原虫、血孢子虫、败血症（溶血链球菌） （4）免疫性因素：异型输血 *贫血机理 （1）破坏红细胞的细胞膜：如胆酸盐、皂苷 （2）使红细胞中的血红蛋白变性： 如氯酸钾、苯 （3）引起红细胞凝集：异型输血,（三）贫血的原因与机理,3.造血障碍性贫血的原因与机理(HB与核成熟障碍) （1）营养缺乏性贫血：缺乏造血所需的营养素（蛋白质、维生素B6、B11 、 B12、矿物元素） （2）消化吸

9、收代谢转运不良性贫血：寄生虫病、消化道溃疡导致营养物质吸收不良、转铁蛋白 （3）再生障碍性贫血：破坏骨髓造血机能的因素（如放疗、化疗、重金属、病原微生物等）,贫血发病机制和病因分类,红细胞生成减少性贫血,造血干祖细胞异常,消化吸收不良,造血原料不足利用障碍,红细胞破坏过多贫血,失血性贫血,溶血性贫血,（四）贫血症状一般症状,1.肤色苍白或萎黄，口唇、眼结膜色淡或黄染，毛发干枯； 2.肝脾肿大，心律加快，心脏扩大，严重时可出现心力衰竭； 3.消化功能减退，食欲不振，吸收较差，常腹泻； 4. 动物贫血后期可出现头面部与四肢浮肿； 5.精神萎靡，稍一活动即出现气喘乏力现象；,（四）贫血症状血象,1.

10、血红蛋白数量减少 2.红细胞数量减少 血液稀薄 3.红细胞形态异常,红细胞大小不等以小细胞为主，中央淡染区明显扩大,（四）贫血症状不同类型贫血的区分,1.急性失血性贫血特殊症状：粘膜苍白、血压低、脉搏细速弱、耳尖与四肢厥冷、全身颤栗 2.慢性失血性贫血特殊症状：肝脾和淋巴结出现造血灶 3.溶血性贫血特殊症状：黄疸 4.营养性贫血特殊症状：HB和RBC少，血液稀薄、瘦 5.再生障碍性贫血特殊症状： 红、白细胞与血小板均少,（五）贫血对机体的影响,贫血全身缺氧各器官系统机能障碍 1.神经系统：能量代谢最为活跃最敏感，可导致意识障碍和全身机能障碍； 2.循环系统：心跳快； 3.呼吸系统：呼吸急促；

11、4.消化系统：胃肠蠕动缓慢； 5.运动系统：肌无力,第三节 常见症状病理学,三、 水肿、积水,等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。,在浆膜腔内蓄积过多的液体时，称为积水,胃壁水肿增厚，胶冻样,眼睑水肿,头部皮下水肿,肠系膜水肿,心脏表面有大量的纤维素性渗出物 有大量的积液,关节有大量的积液,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.33kPa,组织间静水压,0.67kPa,组织间胶渗压,1.33kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.6 kPa 2 kPa,=1.6 kPa,淋巴管,Pcap 4.27kPa,(1)毛细血管流体静压,(2)血浆胶体渗

12、透压,(3)微血管壁通透性,(4)淋巴回流,(5)组织液胶体,1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多,（一）水肿发生的原因和机理,2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留（全身水肿）,（1）肾小球滤过率降低,（2）肾小管对水、钠重吸收增加,（一）水肿发生的原因和机理,球-管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,3、内分泌失调,（1）醛固酮分泌失调,（2）抗利尿激素分泌及释放增多,（一）水肿发生的原因和机理,肾 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素原,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na+ H2O

13、重吸收,循环血量增加,+,血管紧张素I,ACE,-,醛固酮分泌调节示意图,水与电解质平衡的调节,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压感受器,容量感受器,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 感受器,ADH,肾小管,H2O,抗利尿素的调节示意图,+,+,+,-,-,-,（二）水肿的类型,1.心性水肿: 心力衰竭引发,（1）水、钠滞留,（2）毛细血管流体静压升高,通透性增加, 渗出增多,2.肾性水肿 肾功能不全引起的水肿称为肾性水 肿，以机体组织疏松部位表现明显,（2）肾小管重吸收正常:肾排水排钠减少,（1）肾小球滤过率降低水钠潴留

14、,3、营养性水肿：血浆胶体渗透压低下,（1）营养不良,（2）慢性消耗性疾病:传染病、寄生虫病,（二）水肿的类型,4、炎性和中毒性水肿,（1）毒物或炎性产物损伤血管壁：通透性增大,（2）组织蛋白质分解产物蓄积：组织液渗透压升高,（二）水肿的类型,5.肝性水肿 （1）肝硬化： 结缔组织增生 压迫肝静脉 肝静脉淤血 肝腹水； （2）肝门静脉受阻 腹腔小器官 静脉淤血,（二）水肿的类型,6.脑水肿 （1）血管源性脑水肿 ：血管通透性增大； （2）细胞毒性脑水肿 ：能量代谢障碍； （3）积水性脑水肿 ：脑脊液不能正常吸收,（三）水肿的病理变化,1.体积增大,组织间隙加大和滞留多量水肿液. 2.紧张度增加

15、,弹性减小,指压留有压痕. 3.组织多贫血而苍白. 4.切面有透明无色或淡黄色液体流出,(四)水肿对机体的影响,1.轻度水肿除去病因 后可恢复； 2.重度水肿或发生在重要器官的水肿,常因水肿液的压迫和组织的缺营养和氧气而致死； 3.水肿组织上的防御能力降低,易感染； 4.组织再生能力减弱,发生损伤后不易愈合.,四、休克 shock,讲授内容,（一）概述 （二）病因和分类 （三）休克的发病机制 （四）休克时机体代谢和功能改变 （五）休克的防治原则,（一）概 述,概念,休克（shock）为各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其主要特征是重要脏器微循环灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍所致的

16、全身性病理过程。,（二）休克的类型,1.病因分类,（1）失血性休克(hypovolemic shock) （2）损伤性休克(traumatic shock) （3）中毒性休克（或称感染性休克infectious shock) （4）过敏性休克(anaphylactic shock) （5）心源性休克(cardiogenic shock),（三 ）休克的发病原因,1.正常血液循环的条件,大 循 环,2.休克发生的原因,（四）休克的分期与其发生机理,以微循环障碍为标志,将其分为三期:（1）微循环缺血期（2）微循环淤血期（3）微循环凝血期,（四）休克的分期与其发生机理,正常时的微循环,调节： 神经因

17、素：交感神经兴奋 血管收缩 体液因素：儿茶酚胺（CA）、血栓素（TXA2）等 血管收缩 组胺、激肽、乳酸、PGI2、TNF、NO 血管舒张,正常情况下，动静脉吻合支是关闭的，只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流，毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。,1.休克早期,特点：,（缺血性缺氧期）,水,机制：微血管痉挛，前阻力后阻力,微血管少灌少流、灌少于流，血液重新分布，保证心、脑供血。,2.休克期（淤血性缺氧期）,特点：,水,机制：微循环淤血，后阻力前阻力。 小动脉平滑肌酸中毒时对儿茶酚胺（CA）敏感性 扩血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽； 内毒素作用； 血液流变性质改变：阻

18、力增大，血流减慢。,微血管灌而少流，灌多于流。,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,3.休克晚期（微循环凝血期）,特点：,机制： DIC形成,内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等； 组织因子入血（创伤、烧伤等）； 血流缓慢，血液粘度升高； 血细胞破坏（异型输血等）； 内毒素的作用。,不灌不流,休克早期的临床表现及机制,腹腔内脏等小血管收缩，内脏缺血,尿量减少 肛温降低,休克期临床表现及机制,休克晚期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。,休克晚期影响:,临床表现: 出现DIC 及重要器官功能衰竭的表现,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩

19、； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。,微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。,H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。,机制,影响,机体代偿 组织缺血、缺氧,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。,（五）休克时代谢、功能变化,1.细胞损伤,（1）代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍； 糖酵

20、解加强，代谢性酸中毒；,（2）细胞损伤与死亡：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀； 线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。 非致死量 TNF、IF-1、H2O2、NO 细胞凋亡 致死量 细胞死亡,肺-早期呼吸加速 晚期急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）； 肾-急性肾衰； 肝-功能障碍； 消化道-功能障碍； 心-心力衰竭； 其它：脑、免疫、凝血系统功能障碍等。,多器官衰竭-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合征。,2.重要器官功能障碍,休克肺呈花斑样,上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿,（六）休克的防治原则,1.病因学防治,2.发病学治疗,（3）纠正酸中毒；,（1）扩充血容量；“需多少

21、，补多少”；,（2）合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；,（4）防止细胞损伤和器官功能障碍。,五、败血症 Septicemia,1.败血症（septicemia）：是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。 2.菌血症：病原微生物突破机体防御机构,侵入血循, 但细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症症状。 3.毒血症：病原微生物侵入机体后在局部进行繁殖,其所产生的毒素,被大量吸收入血而引起全身中毒,称为毒血症。 4.脓毒败血症:病原菌是化脓菌,通过形成的细菌性栓子而进入各器官,并在这

22、些器官中形成新的转移性化脓灶的现象.,(一)败血症的原因和机理,1.败血症的病原 （1）传染性病原体：几乎所有的细菌性,病毒性传染病,都能发展为败血症. （2）非传染性病原体：如葡萄球菌,链球菌,(一)败血症的原因和机理,2.败血症的发病机制 （1）细菌性因素 （2）机体因素 （3）致病菌和机体的作用,2.败血症的发病机制（1）细菌性因素,G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 表皮剥脱毒素: 皮肤损害。 肠毒素: 肠毒素F可致中毒性休克综合征（TSS） 透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 溶血素: 破

23、坏细胞膜，导致溶血。,G(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 发热 血管内皮损伤 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 诱生TNF-a和IL-1，导致休克,2.败血症的发病机制（1）细菌性因素,1) 中性粒细胞减少； 2) 某些药物的应用 (免疫抑制剂，广谱抗生素及 细胞毒类)； 3) 有创性检查和治疗； 4) 某些基础病 (如肝硬化, 尿毒症）；,2.败血症的发病机制（2）机体因素,(二)败血症的类型和病变特点,据病原不同可分为传染型和感染型两种类型： 1.传染型败血症:A.患畜出现全身病理过程,严重中毒和物质代谢障碍,各器 官组织发生不同程度的变性和坏死.B.尸僵不全,易发生尸腐,氧化不全的代谢

24、产物和组织分解 产物在体内蓄积,引起缺氧和酸中毒,动物死后血凝不全. C.溶血和肝脏机能障碍时,可造成胆色素沉积,可视粘膜及 皮下组织黄染.,(二)败血症的类型和病变特点,1.传染型败血症D. 机体各部浆膜 ,粘膜 ,器官的被膜下和实质内, 见有点状或斑状的出血灶,皮下,浆膜 下和粘膜 下的疏松结缔组织中有浆液性出血性浸润,体腔 内有积液.E.脾脏肿大24倍,黑紫色,质地松软,易碎, 严重淤血甚至出血,通常也称之为败血脾.,(二)败血症的类型和病变特点,1.传染型败血症F.淋巴结充血,出血,水肿,嗜中性白细胞浸润 等,有时淋巴组织可有明显的增生.H.实质器官肝,肾,肺,心发生充血,出血,水肿,

25、 颗粒变性、脂肪变性等.,肠淋巴结出血,败血型病理变化体表弥漫性发绀、出血,肝脏体积增大，紫色， 严重淤血并有出血斑,颈部放血， 流出紫色不凝固血液,(二)败血症的类型和病变特点,2.非传染病型败血症: 又称为感染创型败血症,常见的有以下几种.（1）创伤败血症：淋巴管炎、静脉炎（2）产后败血症：化脓或腐败性子宫炎 （3）脐败血症：出血性化脓性炎,六、黄 疸,（一）正常胆红素代谢 （二）黄疸,讲授内容,（一）正常胆红素代谢,1.胆红素的来源：衰老RBC（80%85%） 2.非酯型胆红素在血液中的运输 3.肝细胞对非酯型胆红素的处理：摄取、运输、酯化、排泄 4.胆素原的肝肠循环,（一）胆红素的代谢,间接（非结合型）胆红素的形成过程 -珠蛋白 CO,Fe 血红蛋白 血红素 胆绿素 NADPH NADP+ 胆红素(非结合型胆红素，UCB) 胆绿素还原酶,（一）胆红素的代谢,直接（结合型）胆红素的形成过程 肝脏 Y,Z蛋白结合 UCB+白蛋白 UCB 光面内质体 UDP-葡萄糖