基因突变的修复ppt课件

1、1、PPT学习交换，DNA损伤大致可分为两类，单个碱基的改变影响DNA序列但不改变DNA的整体结构，2、PPT学习交换，结构干扰可能对复制或转录造成物理损伤，3、PPT学习交换，(1)错配修复，修复复制中的碱基错配，利用甲基化来区分旧链和新链，Dam甲基化酶可以甲基化DNA GATC序列中的腺嘌呤N6，4。PPT学习与交流，5。PPT研究和交流，MutS二聚体识别并结合错配位点MutL二聚体，MutS MutS转移到GATC位点。穆特在GATC切割未甲基化的链。核酸外切酶将来自GATC的脱氧核糖核酸降解到错配位点，错配位点由脱氧核糖核酸聚合酶和连接酶合成并连接到新的链上。6.PPT学习交流，7

2、。PPT学习交流，(2)直接修复，1 .光反应修复，在可见光下，在光反应酶的作用下，将紫外线诱导的嘧啶二聚体分解成单体。8，PPT学习与交流，9，PPT学习与交流，2。O6-甲基鸟嘌呤的修复，由烷化剂引起的损伤。o6-甲基鸟嘌呤-脱氧核糖核酸甲基转移酶将甲基转移到它的Cys残基上，但它使自己的基因表达失活。10，PPT学习与交流，(3)切除修复，1。概念：(核苷酸切除-修复)，1暗修复)首先在损伤的任何一端打开磷酸二酯键，然后切断一段寡核苷酸；留下的间隙由修复合成填补，然后通过连接酶连接。11，PPT学习与交流，2。过程，12，PPT学习和交流，UvrA识别损伤部位并与UvrB结合，UvrA释

3、放并与UvrC结合，UvrC和UvrB在损伤部位的两端打开缺口，UvrD熔化并释放损伤链，大肠杆菌中的切除和修复，13，PPT学习和交流，3。特异性切除和修复，不明显(1)糖基化酶修复：如果碱基被破坏或错配，糖基化酶可以作用于氮糖苷键释放碱基，产生磷酸腺苷位点，然后由磷酸腺苷核酸内切酶修复系统修复。(2)AP核酸内切酶修复系统：它也由四种酶活性完成：内切、外切、聚合和连接来修复AP位点。14，PPT学习与交流，15，PPT学习与交流，(4)重组修复，1。概念：通过DNA复制和同源链重组，完成受损部分的修复，也称为复制后修复。16，PPT学习与交流，2。特征：修复过程伴随着脱氧核糖核酸的复制和重

4、组；只有新合成的不完整的单链被修复，原来受损的单链保留下来；一些重组蛋白的准确性差，修复错误率高。17，PPT学习与交流，3。重组和修复过程：(1)复制：当受损的单链被用作复制模板时，它穿过受损位点并在相应位点留下缺口；未受损的单链复制成完整的双链。(2)重组：缺口单链与完整双链中的亲本链重组，缺口转移到亲本链，使受损单链的互补链完整，受损单链保留。(3)再合成：以新的互补链为模板，通过聚合来填充转移后的间隙。18、PPT的学习和交流，当DNA损伤严重时(如产生大量的T=T)，当正常的DNA聚合酶复制到损伤部位时，其活性受到抑制；经过短期抑制后，产生了一种新的脱氧核糖核酸聚合酶，它对受损部位的

5、脱氧核糖核酸复制进行催化。由于新的DNA聚合酶的修复和校正功能较低，新合成的碱基错配频率较高，容易引起突变。(5) SOS修复，这是当DNA分子大范围受损且复制受到抑制时的紧急修复功能。2。过程1。概念：19。PPT学习与交流。特征，修复系统只能在DNA分子被大范围破坏和复制被抑制时才能启动。修复系统对错配碱基的修复和校正功能较差，从而增加了突变频率。在紧急情况下，细胞通过一定程度的变异存活下来，这有利于细胞的逃逸。，20，PPT学习与交流，21，PPT学习与交流，4。紧急呼救系统的启动，紧急呼救基因：recA基因，UvrA，UvrB，UmuC等。也称为din基因，是操纵子的结构基因；B. lexA基因：该产物是一种阻遏蛋白，通常与SOS系统中每个基因的操纵子结合并抑制基因表达；C. recA基因：在紧急情况下，蛋白酶活性开始，lexA蛋白水解，SOS基因高度表达，SOS修复系统启动。22，PPT学习与交流，1。色素性干皮病(XP)受1q隐性基因控制，皮肤对阳光敏感伴有神经系统疾病，这是由去除二聚体能力的缺