休克的诊断和紧急处理.ppt

1、休克的诊断和紧急处理,重症监护治疗科 赵擎宇,休克,有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态 心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常 常伴低血压和少尿,休克的病理生理机制,休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起. 休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。 随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡. 引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,

2、相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.,休克的分类,低血容量性休克血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 血管扩张性休克由于血管扩张所致的血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。 心源性休克心排量相对或绝对减少可导致休克.,人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。 无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律,危重病人的神经内分泌应激反应,创伤、缺氧、感染、休克等,交感肾上腺髓质,儿茶酚胺血中浓度,下丘脑垂体肾上腺皮质,糖皮质激素合成、释放,肾素血管紧张素醛固酮,垂体后叶,抗利尿激素

3、 释放,生长激素、 甲状腺素、 胰高血糖素 水平,胰岛素 水平、 敏感性,+,+,+,+,危重病人的代谢方面的改变,能量物质消耗 合成 机体高代谢状态,应激激素 细胞因子 交感神经系统,共同作用,血糖 升高,糖元分解,糖异生,脂肪 分解,蛋白分解 代谢为主,外周糖利用,供能,组织修复,负氮平衡 低蛋白血症,水钠潴留 炎症水肿,危重病人的炎症反应调节与紊乱,创伤、感染、缺氧、I /R等,炎症介质释放,康复,趋炎反应,适度平衡,吞噬细胞活化,抗炎反应,炎症调控,失衡,MODS,组织器官损害、功能不全,死亡,危重病病人器官功能不全的病理生理学机制,单独/共同作用,创伤、缺氧、感染、营养不良,内外界

4、致病因素,神经内分泌免疫炎症反应轴系统,神经内分泌和免疫反应调节失衡,影响稳定 干扰平衡,致病因素足够强,内环境紊乱 炎症反应失控,MODS,与病灶不相近的器官组织损伤 与致病因素不直接相关的器官功能损害,无有效 医疗干预,MOF,多个器官功能完全衰竭,特质性,在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用,全身性炎症反应综合征 (SIRS),达到以下指标的至少两项： T 380C 或 90bpm RF 20 tpm 或 PaCO2 1.2万或 10%,定义： 机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。,Sepsis 定义,

5、Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症） SIRS 和 临床或微生物学证据表明感染为炎症成因 重症败血症（severe sepsis） Sepsis 和 低血压或器官灌注不良 低血压：sBP 5 g/kg/min；或去甲肾上腺素 器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒; 少尿 30 ml/h; 或急性精神状态改变,感染性休克定义,Septic Shock为以下三者共同体现： Sepsis （感染SIRS） 低血压 低灌注,感染性休克的临床特点,高动力休克 ( 外周阻力, 心肌收缩力) 氧摄取 通透性增强 (水肿) 高凝趋势 (ATIII ) 体蛋白消耗 - 营养不良 (恶液质),感染性休

6、克,属于血管扩张性休克 发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒. 早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征). 虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早. 有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显. 晚期可出现体温过低. 其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.,Sepsis的临床和病生发展过程,感染 SIRS (Sepsis) 重症败血症 (感染性休克) MODS (MOF) 死亡,多器官功

7、能障碍综合征（ MODS）,多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysfunction syndrome， MODS）：机体在严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等致病因素的作用下，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。 患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击 MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRS、CARS） SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。 多器官系统受累 多器官功能衰竭（MOF或MSOF）：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。,

8、出血性休克,出血性休克的原因,外伤或外科术后 肿瘤破裂 妇产科疾患:如产后大出血等 内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂）,出血性休克的临床症状,皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干皱、厥冷、紫绀 口渴、少尿：尿量2530ml /hr或400ml/24hr 意识障碍：躁动至昏迷 局部出血表现：如腹腔内出血时穿刺可抽出不凝血,出血性休克的监测指标,呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障碍 循环系统：心率快/脉速（常100bpm）而弱、脉搏消失; SBP降至 90 mm Hg或下降2030mmHg，脉压差常20mmHg; CVP5mmHg,出血性休克的实验室检查,血色素下降 其它：可能凝血系统障碍等,出血

9、性休克的一般措施、止血,平卧或下肢抬高30O、禁食水、吸氧、建立静脉补液通道 根据病因选择通过手术或非手术治疗,失血量估算及输注速度,失血量估算 脉搏90100 bpm、SBP 8090mmHg:失血约500ml 脉搏120 bpm、SBP 1000ml 应快速补液， 输血输液速度 SBP 90 mmHg，500 ml/hr SBP 60 mmHg，1500 ml/hr,出血性休克的输血输液量,失血3000ml，输失血量的80-90，平衡盐2000ml,出血性休克的补充血容量指标,维持： SBP 100 mmHg PA 80 mmHg 脉压30mmHg CVP 15 cmH2O PCWP 16

10、20mmHg 病人无口渴，静脉充盈好,出血性休克的胶体和晶体的应用,HCT30 Vol%可输血浆和血浆制品； 30 Vol%伴CVP高、充血性心衰时，可输RBC并限制速度。每次输血应提高23 vol%，使之升至35 vol%。 白蛋白应输至矫正浓度3548g/L。 通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容时间短（68hr）且不宜大量输注（右旋糖酐1000ml/d）。 晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液4倍能纠正休克，但作用时间短（46hr）；不宜大量使用无盐晶体液（糖水）,出血性休克的其它治疗措施,呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械

11、通气。 循环功能维持：早期可选用和兴奋剂如阿拉明、多巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循环。 纠正酸硷失衡：按5ml/kg给5NaHCO3一次，可提高CPCO2 45mmol/L，应计算后给适当量。 防止应激性溃疡 营养支持：可使用TPN如果PN有障碍 激素和抗菌素应用 避免和纠正血容量过剩,过敏性休克,过敏性休克的发生特点,过敏史 过敏原再次接触史 可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类毒素等 症状猝发 半数发生于注射后5min内 10%患者注射后0.5hr后出现 个别人在连续用药的过程中突发,过敏性休克的过敏表现,皮肤粘膜表

12、现 最早、常见 皮肤潮红、瘙痒广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿 喷嚏、水样鼻涕、声嘶 呼吸道阻塞症状 多见、主要死因 气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛 胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡,过敏性休克的循环表现,循环障碍 先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 肢冷、发绀、脉搏消失 休克 血压剧降至80/50 mmHg BP测不到 其它 可发生心跳停止 冠心病者可并发心梗,过敏性休克的意识/其它症状,意识障碍 轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕 重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清/丧失及抽搐、肢体强直等 其它 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 大小便失禁,过敏性休克的鉴别

13、诊断,迷走血管性昏厥 注射后发生 发热、失水、低血糖 低血压、脉缓 无瘙痒或皮疹 遗传性血管性水肿症 有家族史或自幼发作史 发作无血压下降 无荨麻疹,过敏性休克的一般抢救措施,病人平卧、保持气道通畅、吸氧 建立静脉通道、补液 判定并减少过敏原吸收 脱离、清除过敏原 局部近心端扎止血带 局部注射0.1%肾上腺素0.30.5mL,过敏性休克的抗过敏治疗,0.1%肾上腺素 先皮下注射0.30.5ml，然后510min内静脉滴注35ml，每15min重复使用至症状改善 激素疗法 静脉注射地塞米松1020mg，琥珀酸氢化考的松200400mg；或用甲强龙 抗过敏药 扑尔敏10mg或异丙嗪2550mg肌注；或使用苯海拉明等 其它药 葡糖酸钙等,过敏性休克的抗休克治疗,血管活性药物静脉滴注 去甲肾上腺素（24 mgNS 500ml，24 ml/min） 阿拉明 多巴胺，等 扩容 可使用NS、乳酸林格氏液 白蛋白、代血浆等 首剂补液500ml