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文档简介

1、急性闭角型青光眼,徐峰,大庆第四医院眼科,急性闭角型青光眼,原发性闭角型青光眼,其特征为眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变,发病机制-瞳孔阻滞,瞳孔阻滞诱发因素:前房角狭窄和晶状体增厚,瞳孔阻滞促进因素:瞳孔括约肌副交感神经,瞳孔张开肌交感神经,危险因素,远视年龄增加女性外周前房变浅和前房角关闭的家族史。一般来说,年龄:50岁占90%,这是老年人常见的眼病。性别:男性33,360人,女性1,333,602人,这在50岁以上的女性中更为常见。眼睛类型:双眼疾病,可同时或相继发生在双眼。遗传:30-65岁有家族史。发病率与前房深度呈正相关,如急性闭角型青光眼、正常眼、青光眼、解剖特征、眼轴

2、短、角膜小(常为远视)、前房角窄、虹膜膨出晶状体厚、位置相对靠前。急性闭角型青光眼、发作前和发作期间、诱发因素、季节(冬季)、气候变化、情绪激动、阅读、疲劳、长期呆在暗室中、局部或全身应用抗胆碱能药物、急性发作期间的临床症状、严重的眼痛、畏光、流泪、严重的视力丧失(通常减少到手指或手)、同侧偏头痛。常伴有恶心呕吐,有时伴有发热、寒战、便秘和腹泻,临床症状为急性发作期球结膜:混合充血或球结膜水肿。角膜:雾状水肿,裂隙灯下上皮上有小水滴,角膜后有色素沉着。前房:非常浅,周围的前房几乎完全消失。房水可能是混浊的,甚至是絮状渗出物。瞳孔:由于瞳孔括约肌麻痹,呈垂直椭圆形,中度增大,光反射消失,有时可见

3、局限性后粘连。急性发作期间的临床症状,虹膜:水肿,隐窝消失。缺血性虹膜梗塞导致的节段性虹膜萎缩。晶状体:前囊下出现斑片状乳白色,称为“青光眼斑”。角落:完全封闭,通常有更多的色素沉着。眼底:由于角膜水肿,眼底看不清楚。如果可以看到眼底,可以看到乳头充血,视网膜动脉搏动。眼压:明显升高,通常在50毫微克(6.65千帕)以上。青光眼急性发作的“三联体”、*虹膜节段性萎缩*角膜后色素沉着*“青光眼斑”、虹膜节段性萎缩、青光眼斑、急性发作的预后、大多数患者在慢性期症状的部分缓解、少数患者在间歇期(缓解期)症状的完全缓解、少数患者的严重急性发作、极高的眼内压但不能及时控制、以及在数小时或数天内的绝对期失

4、明、临床期、 临床前先兆期(前驱期)、急性发作期、缓解期(间歇期)、慢性绝对期、临床前期,当一个急性发作被确认时,另一个被诊断为急性闭合而无任何临床症状的临床前期具有浅前房、虹膜膨出、狭窄角度等。 在一定的诱发条件下,如暗室试验后眼压明显升高,也可诊断为该病的临床前期和先兆期。短暂或反复的轻微发作通常发生在晚上,伴有突然的雾和彩虹视觉,并可能伴有受影响的前额疼痛或同侧鼻根疼痛。上述症状持续时间短,休息后自行缓解或消失。在先兆期,眼内压:眼内压在轻微发作时会升高,大多在40毫米汞柱以上。前段体征:眼睛部分充血或无充血,角膜上皮轻度水肿。前房很浅,但房水不混浊,瞳孔稍大,光反射慢但不消失。大规模关

5、闭房角的结果:在轻微发作缓解后,除了典型的浅前房,大多数房角不会留下永久性的组织损伤。在缓解期,急性闭角型青光眼的眼压在治疗后或自然缓解后无需药物治疗或仅用少量缩瞳剂即可稳定在正常水平。当疾病发展到一定阶段时,视乳头可能出现病理性凹陷和萎缩,视力可能进一步下降。在绝对期,所有持续高眼压者最终可能导致失明并进入绝对期,如球结膜轻度睫状充血、角膜上皮轻度水肿、反复水泡或上皮脱落引起的疼痛或刺激。一些患者可以忍受长期高眼压而没有任何症状。逆转或预防前房角闭合过程,控制眼压升高,防止视神经损伤,治疗措施:临床前期、先兆期和间歇期应及时行激光或手术周边虹膜切除术,急性发作期、慢性期和绝对期应积极采用综合

6、药物控制眼压,并根据前房角情况、急性闭角型青光眼、急性发作期治疗标准、治疗目的选择合适的手术方法。 释放瞳孔阻滞,重新打开房角,减少组织损伤,防止视神经损伤,治疗原则,紧急治疗,争分夺秒,联合用药,快速控制眼压,实施激光或手术-决定性治疗,药物治疗,降低眼压,高渗剂,减少房水生成,碳酸酐酶抑制剂,-受体阻滞剂,-受体激动剂,打开房角,缩瞳剂,缓解疼痛,3360球后注射。 联合用药,口服50%甘油生理盐水,口服乙酰唑胺23ml/kg,首次局部使用500mg,局部使用2%毛果芸香碱作受体激动剂1015分钟,2%普鲁卡因2ml球后,进行药物治疗,在用药1小时内眼压下降,第二天复查,并制定下一步治疗眼压失控的方案。手术治疗、手术方法、氩激光周边虹膜成形术、前房穿刺术、巩膜切口、周边虹膜切除术、滤过手术、PhacoIOL、鉴别诊断、急性虹膜炎、晶状体

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