急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症.ppt

1、8/6/2020,1,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征,8/6/2020,2,一、定义：,急性肺损伤（acute lung injury, ALI） 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）： 是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿,8/6/2020,3,一、定义：,ALI和ARDS： 不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床综合症 早期阶段为ALI 重度的ALI即ARDS,8/6/2020,4,二、病因：,ALI和ARD

2、S的病因 肺直接损伤 肺外间接损伤 胃内容物误吸 （吸入性肺损伤） 脓毒症 肺部感染（流行性、医源性） 胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤（肺挫伤等） 休克、DIC 吸入毒性气体 放射线肺损伤 急性坏死性胰腺炎 淹溺 大量输血 脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧,8/6/2020,5,三、病理生理：,肺毛细血管 内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍 血管壁通透性增加 肺泡水肿 肺泡透明膜形成 广泛肺损伤 低氧血症 肺微循环障碍 （呼吸窘迫） （痉挛、淤血、DIC） 肺泡型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加 损伤，表面活性 肺顺应性降低 物质缺失,8/6/2020,6,四、发病机制：,目前认为 AL

3、I、ARDS是全身炎性反应综合(SIRS)与代偿性抗炎反应综合征(CARS)的失衡 参与ALI的细胞因子和炎性介质有： 促炎细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等； 抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等； 两者之间的平衡，维持机体环境的稳定,8/6/2020,7,五、临床表现：,症状和体征： 有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等 在13日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症,可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰 胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音,8

4、/6/2020,8,五、临床表现,影像学与实验实检查： X线胸片: 常在症状出现后1224小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿 血气分析： 早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危 氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标,9,六、临床分期,ARDS分期： 呼吸 肺部罗音 PaO2 PaCO2 X线胸片 第一期 困难不明显 不明显 正常或 呼吸频率 正常低值 第二期 呼吸浅快 少许细湿 示肺间质液体 轻度困难 罗音 第三期 呼吸困难 示肺间质肺泡 呼 呼吸窘迫 水肿 第四期 严

5、重 示白肺 呼吸窘迫,8/6/2020,10,七、诊断标准：,ALI诊断标准 有发病的高危因素 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg（无论是否使用PEEP） X线胸片示双肺侵润影 肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据,8/6/2020,11,七、诊断标准：,ARDS的诊断标准 有发病的高危因素 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg（无论是否使用PEEP） X线胸片示双肺侵润影 肺动脉楔压（PAWP） 18mmHg或无左房压力增高的临床证据,12,八、鉴别诊断：,A 心源性肺水肿： 有心脏

6、病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰 有相应的胸部X线表现和心电图变化 在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在 水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解 解 ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高 心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解； 而ARDS吸氧不能奏效;,13,八、鉴别诊断：,B 非心源性肺水肿： 有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等 胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血症不严重也易纠正 ARDS低氧血症比较顽固； 肺部阴影短期内难以消失,8/6/2020,14,八、鉴别诊断：,C 急性肺栓塞： 多见于手术后或长期

7、卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉； 脂肪栓塞见于长骨骨折后； 起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现； 血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波； 放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；,15,九、治疗：,治疗原则： 消除和治疗原发病因； 尽早呼吸支持； 改善循环和组织氧供； 预防并发症； 维护肺和其它器官功能，预防MODS,（一）控制原发病与抗感染治疗,原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键 控制致病因素是治疗的首要原则 遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI

8、/ARDS的必要措施。 感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素,16,17,1.机械通气治疗的目的： 维持合适的气体交换和充分的组织氧供 避免或减少对血流动力学的干扰 减少呼吸机相关肺损伤。 避免氧中毒 为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间,（二）机械通气支持治疗,18,（二）机械通气支持治疗,（1）肺保护性通气策略( LPVS )： 低潮气量通气（ 68 ml/kg ） 低通气压（ 平台压 7.15 ： 7.25-7.30 ) 加用适度PEEP的通气方式( 515 cmH2O ),1.机械通气治疗的目的：,19,（二）机械通气支持治疗,（2）肺复张策略： 促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患

9、者肺的顺应性和组织氧合 呼气末正压通气（PEEP)是最常用的模式 目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用 为什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?,1.机械通气治疗的目的：,20,（二）机械通气支持治疗,维持FRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2排除 纠正通气/血流比值的失调 能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，改善通气效果,（2）肺复张策略：,21,（2）肺复张策略： 为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，有人提出应用最佳PEEP使肺泡都处于开放状态 保持PEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以

10、免容量伤,（二）机械通气支持治疗,22,（二）机械通气支持治疗,肺压力容量曲线,高拐点,低拐点,（2）肺复张策略：,8/6/2020,23,（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用 （4）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓度,（二）机械通气支持治疗,24,（二）机械通气支持治疗,2. 通气模式的选择及辅助方式： （1）多种通气模式均可用于ARDS患者: 目前多倾向于使用“压力预设通气模式”， 此外“双水平气道正压通气”，“成比例辅助通气”， “高频振荡通气”,25,（二）机械通气支持治疗,2. 通气模式的选择及辅助方式： （2）俯卧位通气： 促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，

11、减少肺内分流，有效改善通气/血流比值，提高ARDS病人的氧合,26,2. 通气模式的选择及辅助方式： (3) 部分液体通气： 应用全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能残气量） 部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换； 全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；,（二）机械通气支持治疗,27,（三）药物治疗,肾上腺皮质激素： 可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶 体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化； 对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值； 对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜

12、早期、大量、短时应用，效果好； 目前认为激素的疗效难以评价，可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关,28,（三）药物治疗,一氧化氮（nitric oxide,NO） 可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/血流比值，减少肺内分流，提高PaO2,（四）液体管理,液体管理是ARDS治疗的重要部分。 严格限制液体输入已形成共识。 慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。 对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。,29,30,（五）体外膜肺氧合（ECMO）, ECMO常采用静脉静脉低流量转流技术。 主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。 避免呼吸机及氧中毒对肺的进