舒张性心力衰竭

1、舒张性心力衰竭诊治进展，刘少华，女，81岁，有高血压病史40年，晚上在家看电视，突然呼吸困难，拨打120到现场急救，检查血压250/120mmHg，心率130次/min，静脉注射硝酸甘油，静脉注射西地兰0.4mg等。入科时血压为200/100mmHg，大汗淋漓，嘴唇发绀，呼吸急促，32次/分钟，心率126次/分钟，节律性，心脏边界向左扩大，心尖级/收缩期杂音。肺部充满喘息声和湿罗音，动脉氧分压为60毫微克，急性肺水肿和肺泡水肿时快速利尿为：呋塞米40毫克；三尖杉0.4毫克0.2毫克；吗啡；硝普钠安静，血压降至100-120/70-80mmHg，入院后4小时症状完全缓解。一周后，同样的症状在排便

2、时突然出现，没有使用西地兰。其他治疗和以前一样，症状在30分钟内完全缓解。舒张功能障碍引起的急性肺水肿禁止使用正性肌力药物。自20世纪80年代以来，已经发现一些临床诊断为心力衰竭的患者具有正常的左心室射血分数(LVEF)。首先，提出了“收缩功能正常的心力衰竭”的概念。经过20多年的基础和临床研究，发现心脏固有的收缩和舒张功能相互依赖、相互影响且相对独立，收缩或舒张功能障碍可导致心力衰竭。有些人将心室功能障碍分为以下几种：(1)收缩功能障碍；(2)原发性舒张功能障碍：与收缩功能障碍无关；(3)继发性舒张功能障碍：与收缩功能障碍有关，或伴有长期收缩功能障碍；(4)混合型心室功能障碍，收缩和舒张功能

3、障碍同时存在，并以一种功能障碍为主。1997年，布劳沃德明确地将“心力衰竭”分为“血容量减少”和“充盈压增高”，因为两者在发病机制和治疗上存在重要差异。“收缩性心力衰竭”和“舒张性心力衰竭”取代了“收缩功能正常的心力衰竭”，而欧洲慢性心力衰竭诊断和治疗指南(2005年版):PLVEF :保留了左心室射血分数“代偿性心力衰竭”和“维持左心室射血分数心力衰竭”。通过将舒张性心力衰竭从心力衰竭的一般概念中分离出来，我们知道它可以与收缩性心力衰竭共存，更重要的是，我们发现它可以独立于收缩性心力衰竭而存在于收缩性心力衰竭之前。舒张性心力衰竭的概念是指在心室收缩功能正常(LVEF40-50%)的情况下，心

4、室舒张和顺应性降低导致心室充盈量减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环淤血的综合征。研究表明，约20-40%的心力衰竭患者左心室收缩功能正常(瓣膜疾病除外)，心室舒张功能受损。而另一些则是混合型心力衰竭，有不同程度的收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。舒张性心力衰竭的历史舒张性心力衰竭的这种病理生理学现象直到20世纪末才被发现。早在100年前，霍普就在1832年提出了“后向衰竭”的概念，类似于今天的舒张性心力衰竭。后来，在1913年，麦肯齐描述了“向前衰竭”，这类似于收缩性心力衰竭。关于心力衰竭的病理生理学机制，这是两个明显相反的假说，在本世纪上半叶引起了热烈的讨论。讨论以握手结束。结论是两者都

5、存在于大多数心力衰竭患者中。血流动力学收缩性心力衰竭是心肌纤维的缩短和射血容量的降低。其血流动力学特征是左心室容积增大，射血分数降低。舒张性心力衰竭是心肌纤维拉伸和充盈能力的降低。其血流动力学特征是左心室容积减小，舒张末期压力升高。流行病学(在所有心力衰竭中)，文献报道的单纯舒张性心力衰竭的发生率在13至74之间有很大差异，因为诊断标准不同现在，总的趋势是，它在过去被认为是“罕见的”，但现在有越来越多的报告。随着人口的老龄化以及高血压、冠心病和糖尿病发病率的增加，大约1/3-2/3会增加舒张性心力衰竭的发病率。已证实高血压性心力衰竭患者存在舒张功能障碍。38例急性肺水肿(经胸部x光证实)患者，

6、平均年龄67-13岁，高血压(收缩压160毫微克)，超声心动图左心室射血分数正常，舒张功能障碍相似。伴有明显高血压的急性肺水肿不是由收缩衰竭引起的。一些社区流行病学研究表明，近一半的充血性心力衰竭患者具有正常的收缩功能，包括对老年患者的调查。在香港连续200名心力衰竭患者中，66%的LVEF是正常的。舒张性心力衰竭比收缩性心力衰竭更常见，因为老年人和高血压患者更多。2003年美国美国医学会杂志发表了一份关于心室收缩和舒张功能障碍的人群调查报告，该报告对1997年6月至2000年11月间2042名45岁以上的随机人群进行了研究。有临床诊断的心力衰竭病例占总人口的2.2%(95%置信限1.6-2.

7、8%)，其中44% LVEF高于50%，但超声心动图证实的临床前舒张功能障碍检出率分别为轻度20.8%、中度6.6%、28.1%和重度0.7%，5.6%的调查人群有中度或重度舒张功能障碍。中度和重度收缩功能障碍的检出率为2.0%。控制年龄、性别和射血分数，轻度、中度和重度舒张功能不全对各种原因死亡风险的预测值为8.31(95%置信限为3.28-31.0 p0.001)。本报告中的以下几点值得注意1。临床诊断心力衰竭的检出率为2.2%，其中近一半患者收缩功能正常。2.45岁以上人群临床前舒张功能障碍的检出率明显高于收缩功能障碍：分别约为1/4(28.1%)和1/17(6%)。3.临床前舒张功能障

8、碍也是各种死亡风险的独立预测因素。过去认为舒张性心力衰竭预后好于收缩性心力衰竭，死亡率低于收缩性心力衰竭。然而，最近有报道称，在3-4年的随访期内，收缩期和舒张期心力衰竭的预后是相同的。甚至有报道称其预后比收缩性心力衰竭更差。最典型的原因是肥厚型心肌病和心内膜纤维化、急性心肌缺血：严重心绞痛、小面积急性心肌梗死、主动脉狭窄和缩窄、急性容量超负荷：主动脉或二尖瓣反流、过量静脉输血或含钠液体、腱索断裂和乳头肌功能不全二尖瓣反流、心包疾病：心包填塞、缩窄性心包炎、主动脉窦瘤。数据来自GRACE: LVEF急性冠状动脉综合征心力衰竭患者为40% 51.3%；急性心肌梗死心力衰竭患者的LVEF为40%

9、42%；只有少数患者出院后发展为慢性心力衰竭，主要疾病有-1、主要影响左心室舒张：高血压、心肌肥厚、冠心病、老年心脏病、糖尿病、肥厚型心肌病，它们是心肌肥厚、心肌缺血或心肌纤维化的共同特征，主要通过延迟左心室主动舒张来影响左心室充盈，主要疾病有-2、主要影响左心室僵硬：心肌淀粉样变性、血色病、原发性限制性心肌病、心肌间质纤维化和心内膜心肌纤维化。这些疾病在早期常出现左心室舒张功能下降，但在晚期左心室被动弹性下降，即左心室僵硬度增加，进而影响左心室充盈。主要疾病-3主要影响心室相互作用：房间隔缺损、肺动脉高压、急性三尖瓣反流、右心室梗塞、急性肺栓塞。这些疾病通过心包限制和左右心室之间的相互作用减

10、少左心室充盈。主要疾病-4，主要影响左心室充盈时间：各种类型的心动过速，如快速心房颤动，发病机制，表1。舒张性心力衰竭、心肌舒张受损心外膜或微血管缺血心肌细胞肥大心肌病衰老甲状腺功能减退被动硬度增加心肌细胞肥大渗透性改变后弥漫性纤维化梗塞(淀粉样变性、法布里斯病)从Brad G. et 107:659，心内膜纤维弹性组织增生二尖瓣或三尖瓣扩张心外膜，心包心外膜收缩心包填塞冠状动脉微循环毛细血管压迫静脉充血其他相反心室容积超负荷外压来自肿瘤，发病机制-1，舒张早期心肌细胞主动舒张是一个需要能量的过程任何减少心肌能量供应的因素都会导致心肌细胞的主动舒张减弱。发病机制2:心肌细胞松弛与钙离子的稳态有

11、关。任何导致细胞内钙积聚并影响钙摄取到肌浆网的速率和流量的因素都可能导致心肌细胞松弛减慢。发病机制-3、心肌僵硬度可影响顺应性：僵硬度不仅取决于心肌纤维本身，还取决于细胞外基质胶原的增加、左心室形状的改变、室壁的增厚、粘弹性效应的降低以及心外因素对充盈的制约，所有这些都会增加心肌僵硬度，降低左心室被动弹性。任何增加心肌僵硬度的因素都会削弱舒张功能。发病机制-4。正常的舒张功能是心脏内外许多因素和机制协调的结果。任何影响协调的因素都会影响舒张功能。(1)心肌明显增厚，左心房正常孤立性增大，(2)无收缩性心力衰竭，一般无心输出量减少的症状，如低血压和休克。洋地黄类药物的症状没有改善，甚至加重。慢性

12、心力衰竭的诊断和治疗指南2005年修订的舒张性心力衰竭诊断的主要依据是，当左心室收缩功能在静止时得到补偿时，出现心力衰竭的症状和体征。原发性舒张性心力衰竭的诊断应同时满足三个条件：1 .有心力衰竭的症状和体征；2.左心室收缩功能正常或仅轻微异常；3.有证据表明左心室舒张异常：舒张性扩张或舒张性僵硬(这很难实现，但却是消除肺部疾病的基本因素)。国内专家提出了舒张性心力衰竭的诊断标准，舒张性心力衰竭有临床原因。休息或劳动呼吸困难，胸部x光：肺充血。Ucg:左室增大，但左室未增大，左室射血分数50%为50%。有证据表明左心室舒张减少、僵硬增加或充盈异常。下列特征对诊断老年人左室舒张功能不全引起的心力

13、衰竭有价值，且有冠心病、高血压、肥厚型心肌病等病史。休息或劳动呼吸困难。在舒张期奔马节律和肺部罗音中，左室不大，左室壁大多增厚，左室增大。对洋地黄类药物反应不佳。胸片：正常心脏阴影，肺充血。LVEF正常，舒张功能参数异常。老年心力衰竭，现代老年医学，2006年8月，第1版，P191，舒张性心力衰竭的血流动力学特征，左心室容积减少，左心室舒张末期压力增加，收缩性心力衰竭的血流动力学特征，左心室容积增加，左心室射血分数减少，舒张性和收缩性心力衰竭的比较，临床资料舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭通常为70岁，通常为50-70岁。女性进行身体检查是很常见的，通常伴有高血压和心脏边界小。S4心脏边界扩大到左

14、下，S3常伴有二尖瓣关闭不全，LVEF则正常或下降了40%以上。小于40%的左心室腔在正常范围内增大。心电图左心室是常见的，有时UCG左心室是常见的，偶尔向心、向心胸部x光肺充血、正常心脏大小或稍大的肺充血、心脏增大、舒张功能受损和舒张顺应性降低是左心室舒张功能障碍的两个特征。松弛率和顺应性的量化需要侵入性方法，因此不能用作常规临床检查。它可以被表示舒张充盈的各种超声心动图指标所代替，这些指标不能直接测量舒张功能，但可以作为舒张功能受损的指标。最常用的方法是用脉冲多普勒测量二尖瓣和肺静脉的血流速度，用组织多普勒测量二尖瓣环的速度。舒张早期二尖瓣血流速度峰值与二尖瓣压差和左心房压力直接相关，因此

15、明显与压力有关。舒张早期二尖瓣环的速度(e)对负荷的依赖性较小，与左心室舒张率有关。同时，我们应寻找与舒张功能异常一致的心脏结构变化，尤其是左心房扩大和左心室肥厚。心脏病患者存在三种异常左室充盈模式：舒张功能受损型：早期舒张功能异常是典型的心肌舒张功能受损的充盈模式，表现为E峰降低、A峰升高、E/A降低；伪规格化填充：加速比和减速时间正常。限制性充盈模式：在某些严重心脏病患者中，E峰上升(由于左心房压力增加，舒张早期二尖瓣压差增加)，E峰减速时间缩短(由于左心室顺应性降低，二尖瓣血流迅速减少)，E/A显著增加。心脏病患者有三种异常左室充盈模式：舒张功能受损、伪正常充盈和限制性充盈，分别代表轻度

16、、中度和重度舒张功能障碍。结合二尖瓣血流速度和二尖瓣环运动速度，在常规超声心动图中分期舒张功能障碍是可行的。然而，由于心肌固有功能的改变和某个患者对减负荷治疗的反应，充盈时间可能随时间而改变。重要的是，E的绝对值与所使用的仪器及其设置状态相关，任何给定的值都应与年龄校正的参考值进行比较。肺静脉反向A波的持续时间超过跨二尖瓣A波的持续时间超过30毫秒，这是左心室舒张末期压力增加的指标。E/E可用于评估治疗后持续性限制性左心室充盈患者的死亡率。治疗方面，舒张性心力衰竭治疗，降低血容量，利尿剂从小剂量改善左心室舒张；CCB和ACEI逆转左室肥厚：ACEI，ARB和螺内酯控制过度心率：-受体阻滞剂谨慎使用正性肌力药物中国心血管科学杂志2004，32 (5)，1。经病因治疗和早期治疗后，左室舒张功能障碍患者大多正常或基本正常。收缩功能障碍在一定程度上常伴有舒张功能障碍。他们在治疗方法上有很大的不同。DHF的治疗强调病因治疗和早期治疗。不同病因引起的DHF病有不同的病理生理过程。基础病因的治疗是治疗中的一个重要环节，贯穿始终。目前，已知引起DHF的主要疾病有20多种，如高血压、缺血性心脏