老年高血压治疗对策a.ppt

1、一、老年高血压治疗对策、红岗干休所门诊朱明星、中国人高血压现状、我国18岁以上居民高血压感染率18.8%，全国患者数1.6亿多人，估计与1991年相比感染率上升31%。 患者人数增加了约7000万人我国高血压的认知率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%(1991年分别为26.6%、12.2%和2.9% )，50岁以上的成年人，每增加扩张压(dbb )和20/10 mmHg，CVD的危险性就会增加未来高血压发生的危险有90%，JNC 7，不同年龄冠心病的危险和血压，年龄最佳预测血压ISH %，80%framinghamheartstudyfrankk中国社会老化，老年高血压成为第一

2、杀手，二，老年高血压的临床特征1，心血管、肾脏等老化性变化3，血压变化大4，临床表现多样化5，多与其他慢性病共存，二、老年高血压的临床特征1心排出量比和血压水平相同的年轻高血压患者低约25%的年轻中年和老年高血压的特征比较：年轻高血压=心排出量x总外周阻力中年高血压=心排出量x总外周阻力心肌收缩性影响心排放量的三个因素阻力血管收缩决定外周阻力2，心、血管、肾脏等老年性变化，血管僵硬度为高血压和动脉粥样硬化患者的危险老年患者，血管依从性降低，收缩压从12%上升18%，扩张压从12%下降24%临床观察结果显示， 增龄和高血压使肾灌流量下降，血压正常的个体随着年龄增加肾血流的这种增龄性变化在高血压患

3、者中更为显着，3、血压变动大，老年人由于压力感受器敏感性减退、动脉顺应性下降，昼夜和体位变化时血压变动幅度大的研究表明， 老年人体位性低血压(站立时收缩压降低10mmHg，伴头晕、头晕等症状)的发生率为10.4.3%有效降压常伴老年高血压者左室肥厚、冠状动脉潴留降低等，剧烈血压波动容易引起靶器官损害，诱发心脑血管事件尤其需要强调平稳降压，4、临床表现多样化，老年高血压常有眩晕、头疼、乏力、心慌、记忆力减退等非特异性症状。 体检发现血压偏高、首次症状并发症的老年人群为心脑血管疾病高发群，注意提高高血压知晓率、治疗率和控制率，早期发现、早期治疗、靶器官保护、并发症减少、5、多与其他慢性病共存，老年

4、高血压者为糖尿病、缺血性心脏病、心功能不全， 从多方面评价伴随慢性降压带来的利益和风险，达到降低病死率的目的，三、老年高血压治疗策略的转换1降压目标值，治疗的主要目的：将心血管病死亡和病残总危险目标血压降低到1g/d的患者应把血压降低到125/75mmHg以下，强调收缩压的控制扩张压不应低于65mmHg、2004的医生在治疗高血压的同时，还要求患者参与检测出的可逆危险因素(如吸烟、血脂异常或糖尿病)，妥善处理患者同时存在的各种临床情况。 1老年患者收缩压降至150 mmHg以下有糖尿病或肾病的高血压患者，降压目标为130/80 mm Hg以下。2 .注意平稳降压，老年人全身动脉硬化、急剧降压可

5、能影响重要器官的血液供给，需要逐渐降压，几周或更长时间逐渐将血压降至目标水平，防止血压骤降，服药少量(成年人的一半量) 应注意3种药物的相互作用和副作用，老年代谢功能减退，易发生药物积累中毒，药物副作用的发生率也比年轻人多23倍： 65岁以上老年人发生低钠血症的危险是65岁以下人的10倍并用药物通过不同的血压调节机制注意4种有助于增加疗效、降低副作用的降压药对伴发疾病的影响，慢性阻塞性肺疾病并发度以上心脏阻滞者，避免使用非选择性阻滞剂并发痛风，明显低钠或低钾血症者使用利尿剂，糖尿病患者并用利尿剂由前列腺肥大引起此时可选择少量利尿剂联合使用，5以非药物治疗为基础，限制钠摄入、减轻体重和适量活动是

6、安全有效的降压治疗，药物治疗的基础心理社会因素也是影响老年高血压疗效的重要因素之一，抑郁状态可提高血浆儿茶酚胺水平和交感神经活性，影响降压疗效的四老年高血压药物治疗的特点老年高血压患者的降压药物选择，良好的降压药物、高容量负荷、并发症治疗： 1、合并糖尿病者的治疗，积极控制血压可显着降低糖尿病相关死亡、脑卒中、心肌梗死等各种心脑血管事件，其意义严格血糖ACEI和ARB 降压同时对糖尿病患者血糖、血脂有有利作用长期CCB降压效果，不干扰糖代谢，对老年人群也有良好的靶器官保护作用；2、合并治疗冠心病，冠心病是高血压最常见的靶器官损害高血压合并稳定性心绞痛者，以阻断剂优先， 其次长期钙拮抗剂急性冠脉

7、综合征可以用阻断剂和ACEI治疗此类患者，但在调脂和阿司匹林治疗心肌梗死后，患者选择ACEI和受体阻断剂，3、选择合并慢性肾病者的治疗，慢性肾病患者大多数为高血压，接受强化降压治疗，延缓肾功能恶化为实现降压目标，ACEI或ARB组24尿蛋白减少，具有肾脏保护作用，应用ACEI和ARB需要注意血肌酐和血钾水平监测的有脑卒中病史者，应积极降压，明确脑卒中复发降压过程不应减少脑血流量，选择ARB、长期钙拮抗剂、ACEI或利尿剂，从单一药物少量开始，逐渐增量或联合治疗，重视治疗原则1、靶器官心、脑、肾的保护。 2 .倡导单一药物治疗，从小剂量开始，逐渐增加剂量3 .倡导个体化，治疗因人而异4 .缓慢降

8、压，严格观察疗效和副反应5 .强调非药物治疗，非药物治疗一) 口战术镇静多睡多运动限制盐减肥戒烟酒不同自我放松民间检查方法：苦丁茶野菊夏枯草，二)老年人高血压三补三降，预防中三补三降，补钾：钾是维持人体神经心脏细胞功能的重要物质。 血钾低容易使血压上升。 补镁：钙和镁的平衡对人体很重要。玉米、西红柿、海带等补充维生素：维生素、CBEA等都有益。 降脂： TC、TG、LDL等是动脉硬化的重要危险因素。 降低血压：降低血压，保持平静。 降低血液粘稠度：血粘度高血流慢，易发生堵塞，出现血栓。 (三)老年人高血压的六忌、1喝多2兴奋3吃多5吃多5吃多6便秘结、老年人高血压的六忌1喝多、特别是烈酒会使血

9、压上升。 世卫组织提出三条：不饮酒者不饮酒，原大量饮酒者每天减少到2030克以下的乙醇量，最好的饮酒方法是以最低的量慢慢品尝，享受饮酒的乐趣。 老年人肝脏解毒能力差，易引起心肝、胃、脑功能不全，引起发病。 厌恶情绪兴奋，现代医学研究表明，悲伤的烦恼和焦躁等不良刺激和精神紧张和疲劳会使交感神经兴奋、血中儿茶酚胺等活性物质增加，引起全身血管收缩，心率加快，血压上升。 因此，老年高血压患者要注意控制情绪，性格开朗，情绪稳定，避免大喜大怒。 3 .厌倦过度疲劳，老年高血压患者有许多隐患，过度疲劳加重疾病。 科学安排生活，劳动有失，劳逸结合，出门娱乐活动、家务劳动、旅行，防止过劳加重病情。 4饮食过腻，

10、老年人消化功能减退，饮食过腻，易引起消化不良，易发生胃肠症发作，诱发高血压心脏病，引起心肌梗死中风。 老年人吃太多的话横膈膜的位置会向上移动，影响心肺活动。 此外，消化食物需要大量血液集中在消化道，心脑供血相对减少。 5 .讨厌血压骤降，人体动脉血压是各组织器官流血的动力，充足的血流量有重要意义。 脑血流不足会引起缺血性脑损伤。 心肌供血不足可引起心绞痛、心肌梗死。 肾血流急剧下降可能会出现急性肾功能衰竭。 血压骤降会引起全身不适、乏力甚至休克。 讨厌六大便秘结，大便秘结时排便必须用力，血压有可能急剧上升。 放松时血压急剧下降，特别是蹲立时血压大幅变化，大便常引起脑出血和心肌梗塞。 保持大便通

11、畅是很重要的。 要养成定时大便的好习惯。药物治疗、药物治疗、1、钙拮抗剂二氢吡啶类(硝苯地平)及非二氢吡啶类(维拉帕米、地尔硫唑)的机制：阻断Ca离子进入血管平滑肌细胞抑制血管收缩的应用：1)高血压合并心脏病心绞痛患者2 ) 高血压合并慢性呼吸道疾病患者副反应禁止心力衰竭患者常用药物：硝苯地平和缓释片拜新同、药物治疗、2、受体阻滞剂选择性(1)、非选择性(1或2 )和受体阻滞剂3种副作用：缓脉、乏力、四肢发冷、退药综合征代表药物：减少血管紧张素生成的不良反应血管性水肿，高血钾，慎重的肾功能不全患者，药物治疗，4，利尿剂1 )西塞恩类：速尿，双重克少量痛风患者禁止2 )钾保持利尿剂不应该和ACE

12、I并用，肾功能不全者禁止3 )绊利尿剂5， ATI阻断剂的机制：阻断组织的血管紧张素受体亚型ATI药物：氯沙坦，哈沙坦代文的优点：无刺激性咳嗽，药物治疗，6，1r阻断剂：哌嗪，三，高血压急症，高血压急症(hypertensivve )除了考虑血压上升的水平和速度，靶器官疲劳的程度也很重要，如果并发急性肺水肿、心肌梗塞、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管障碍，即使血压上升到中等程度，也视为高血压急症。 高血压急症诊断，高血压急症诊断，病例探讨：女性，71岁，突起头部剧痛小时伴呕吐，视物模糊。 清白。 既往有高血压病史30馀年，一直服用降压药治疗。 调查： BP190/120mmHg，P 110次量R1

13、8次量。 神清，烦躁不安，双肺听诊未见异常，心界左下扩大，心率110次，律齐S2亢进，心尖区可闻及级收缩期吹风样杂音。 腹部检查没有异常。 没有病理特征。 这个患者最有可能的诊断是什么？应该和什么样的病区分开来？ 怎么鉴别？ 请提出合理的诊疗方案。 诊断标准： ()收缩压为0和舒张压为3时，无论有无症状，都必须作为高血压急症诊断。 ()高血压级或级是心、脑、肾、视网膜和主动脉等重要靶器官有急性功能严重障碍，甚至伴有不全()多数患者有原发性或继发性高血压病史，少数患者能以高血压急症发病。 高血压患者血压升高的速度比血压水平更重要，如短期平均压力升高%具有重要的临床意义。 高血压急症的分类(根据有

14、无靶器官障碍)有明显的靶器官障碍()急性脑血管障碍(脑血管事故)，包括脑出血、脑动脉血栓形成、脑栓塞、蛛网膜下腔出血等()高血压脑病和高血压危象()包括高血压合并急性冠脉综合征、不定型心绞痛、急性心肌梗塞死、猝死型冠心病() 高血压合并主动脉夹层()高血压合并急性左心力衰竭()急进型恶性高血压()妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫()高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压。高血压急症分类(有无靶器官损害)、无明显靶器官损害()重度高血压无明显靶器官损害()嗜铬细胞瘤高血压病()抗高血压药物骤停综合征()重度烧伤性高血压病()神经源性高血压病()药物性高血压病()围手术期高血压。 高血压急症、发病

15、机制：在某种诱因下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积累增加，嗜铬细胞瘤直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高交感神经张力亢进和血管收缩活性物质的增加在各种应激因素(如精神重度创伤、情绪兴奋等)的作用下，交感神经张力、血液中血管收缩活性物质(如肾素、血管紧张素等)大量增加，从而诱发短期血压的急剧上升。 局部或全身小动脉痉挛()脑及脑细动脉的持续性或强痉挛会导致自动调节机制破坏，过度收缩的脑血管继续引起“强迫性”扩张，结果脑血管过度灌注，毛细血管通透性增加，引起脑水肿和颅内高压，诱发高血压脑病() 冠状动脉持续性或强痉挛可引起心肌明显缺血、损伤或坏死等，诱发急性冠脉综合征()肾动脉持久性或强烈收缩可引起肾脏缺血性改变、肾小球内高压等，诱发肾功能衰竭或急进型恶性高血压、局部或全身小动脉痉挛，()视网膜动脉持久性或强烈痉挛为视网膜病变()全身小动脉痉挛引起压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质进一步增加，形成病理性恶性循环，加剧血管内膜损伤和血小板聚