儿童少年期精神障碍1.ppt

1、儿童少年期的精神障碍，儿童的概念，以前主要是指青春发育期前的儿童，但从医学上来说，近几十年来，青少年群也包含在儿科范围内。 国际疾病分类(icd-10 )“精神和行为障碍”的F7、F8和F9内容，实际上主要是儿童时期发病的F7 :精神发育延迟F8 :心理发育障碍F9 :行为和情绪障碍，ICD-10国际疾病分类(ICD ) F70 -F79精神发育迟缓F70轻度精神发育迟缓F71中度精神发育迟缓F72重度精神发育迟缓F73极重度精神发育迟缓F78其他精神发育迟缓ICD-10国际疾病分类(ICD-10， F9 )编码和诊断名称、F80 F89心理发育障碍F80特定性语言和语言发育障碍F81特定性学

2、校技能发育障碍F82特定性运动功能发育障碍F83混合性特定发育障碍F88弥漫性发育障碍、ICD-10国际疾病分类(ICD-10， F9 )代码和诊断名称，F90多动性障碍F90.0活动和注意失调F90.1多动性品行障碍F91.0局家庭内的品行障碍F91.1未社会化的品行障碍F91.2反社会化的品行障碍F91.3对立反抗性障碍F92品行和情绪混合障碍，ICD-10国际疾病分类(ICD-10 ) 代码和诊断名称，F93，特别是幼年时期情绪障碍F93.0儿童离别焦虑障碍F93.1儿童恐惧性焦虑障碍F93.2儿童社会性焦虑障碍F93.3同胞竞争障碍F93.8其他儿童情绪障碍，ICD-10国际疾病分类(

3、ICD-10，F9 )代码和诊断名称， F94是儿童少年期的社会功能障碍F94.0选择性缄默症F94.1儿童反应性依恋障碍F94.2儿童脱抑制性依恋障碍、ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9 )编码和诊断名、F95呼吸障碍F95.0一时性呼吸障碍P95.1慢性运动或发声呼吸障碍F95， ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9 )码和诊断名称，F98其他幼年和少年期行为障碍F98.0非器质性遗尿症F98.1非器质性遗尿症F98.2婴幼儿和幼年喂养障碍F98.3婴幼儿和幼年的异食癖F98.4口吃F98.5口吃F98.6语言CCMD-3中国代码8 )代码和诊断名称，80多动障碍80.1

4、注意缺陷和多动障碍(多动症) 80.2多动症合并品行障碍，CCMD-3中国分类(CCMD-3，代码8) CCMD-3中国分类(CCMD-3，代码8 )代码和诊断名称，83尤其是幼年时期的情绪障碍83 83.3儿童社会恐惧症83.91儿童广泛性焦虑障碍，CCMD-3中国分类(CCMD-3) 84特别是发生于儿童或青少年期社会功能障碍84.1选择性缄默症84.2儿童反应性依恋障碍，CCMD-3中国分类(CCMD-3，编码8 )编码和诊断名，85吸引障碍85.2慢性运动或发声抽动障碍85.3 Tourette综合症(发声和多种运动联合抽动障碍)，CCMD-3中国分类(CCMD-3，编码8 )编码和诊

5、断名称， 86注意其他幼年期和少年期发病的情绪和行为障碍86.1非器质性遗尿症86.2非器质性遗尿症86.3婴幼儿和幼年期喂养障碍86.4婴幼儿和幼年期异食癖86.5刻板运动障碍86.6口吃，第二节注意缺陷和多动障碍， 儿童期常见的行为问题主要表现为临床表现比同龄儿童严重且持续，一、流行病学、美国资料显示10个男孩和2个女孩患有多动障碍。 整体的感染率约为6(310 )。 国内的报道感染率为13159，很多城市的报道在5左右。 多看男孩子。 二、病因、本病的病因至今尚不完全清楚。目前被认为是一种异质性疾病，病因复杂多样，总的来说，神经生物学基础和具有强遗传因素的个体发病是由不同因素组合而成。

6、1遗传因素、家系、孪生子、养子和分子遗传学研究均在多动症发病具有高遗传性，遗传度为0709。 双生子研究表明，同卵双生子同病率(79 )明显高于异卵双生子(32 )。 基因研究表明，多动症的发病与多巴胺转运基因(DAT1)和多巴胺D4受体基因有关。 2神经生化因素、多巴胺、去甲肾上腺素、血清素等神经递质异常与多动障碍的发生、发展密切相关，但确切机制尚不清楚。 目前，患儿额叶皮质及相关皮质下脑组织的儿茶酚胺代谢和传递功能不全，即额叶皮质活动(主要是去甲肾上腺素功能)对低级线条体结构(主要是多巴胺功能)抑制性的影响不全，将注意力集中在高级认知功能(如执行功能、自我调节、警惕、动机)异常患儿的临床表

7、现上动机是3神经系统发育、多动障碍患儿多为神经系统发育不良，如细微动作不协调、快速交替动作笨拙等神经系统软件特征。 在各种脑电生理检查(脑波、脑诱发电位等)中发现异常的比例很高，但没有正确的定位定性变化的结果。 4社会心理因素、环境、社会和家庭不良因素持续存在，对多动症发病的诱发和促进起着重要作用。 这些因素是：母亲在妊娠期遇到压力饮酒、吸烟周生期和(或)出生异常早期父母抚养质量差，如儿童受虐等暴露于锌、铅环境污染中的轻微脑损伤社会风气差的家庭结构不稳定，父母有精神障碍，三、有临床表现， 临床症状主要出现在以下三个方面的首个症状始于7岁前，多在3岁左右开始发病，部分患儿进入青春期后恢复，部分患

8、儿持续到成人。 幼年因多动和冲动的症状而突出，随着年龄的增长逐渐减轻，这些症状在患儿进入小学后逐渐突出。 (1)注意缺陷(attention deficit )，这种症状在学校表现突出，往往使患儿的学习成绩变差，其智力和能力水平不表现出来。 积极注意集中保持时间未达到与患儿年龄和智商相适应的水平。 注意容易分心，从一个活动向另一个活动的过渡频繁进行。经常丢失3、4，有工作书，没有作业，忘记了学习粗心的工作是无序的，经常迟到完成或中途废弃。 轻度注意缺陷的情况下，集中在自己感兴趣的活动上，能够注意缺陷的情况下，不能集中在任何活动上。 (2)活动过多(hyperactivity )，表现为过度的不

9、安和小的动作多。 患儿行为幼稚，与其年龄不符，有时对他人或环境有破坏性的行为与目前所要求和学习无关。 在相对安静的环境中，活动量和活动内容比预想的明显增加，需要采取自我约束和秩序井然的行动时，例如集体学习和排队等待时特别明显。 相反，一对一学习、做自己喜欢的事情时，活动过多的症状会变轻。 (3)冲动(impulsiveness )，患儿即使知道会导致坏结果也不能抑制自己的行为。 行为唐突轻率，无视结果，以后不吸取教训。 由于患儿经不起困难和挫折，随着年龄的增长，学习等任务加重，患儿工作延误的问题突出，比如作业往往不能按时完成。 患儿由于行为冲动性，容易发生事故和事故，特别是年轻的幼儿。(四)神

10、经系统异常，多数患儿体检，神经系统软件特点：快速交替动作笨拙，不协调精细运动不灵活生理反射活跃，或不对称不稳定的病理反射互助活动协调性差眼球震颤或斜视。 这些软特征没有定位意义，随着神经系统的发育成熟而逐渐好转。 (5)脑电图改变，部分患儿有脑电图异常，主要表现为慢波多、振幅调制不良、不规则、轻微弥漫性节律异常。 但这些脑电异常缺乏特异性，临床上缺乏诊断意义。 诊断的要点是： 1主要特征是注意缺陷和多动：两者的表现都是诊断所必需的，并且必须在一个以上的地方(如家庭、教室、诊所)表现。 2注意损害表示一件事没有结束就提前离开。 患儿频繁从一种活动转移到另一种活动，这种注意保持的缺陷超过了患儿的年

11、龄和智商。 3多动显示过度的不稳定，特别需要比较安静的环境。 评价的标准是，根据场所的不同，与其他年龄和智力相当的孩子相比，活动比预想的要多。 4上述症状明显影响患儿的社会功能且在7岁前发病，症状持续至少6个月，同时排除精神发育迟缓、广泛性发育障碍、情绪障碍或其他精神疾病的； 鉴别：1正常活跃儿童正常活跃儿童，特别是学龄前期儿童在生长发育过程中，相对爱动，对新鲜或陌生环境好奇，活动量大，容易被父母误解为多动。 正常儿童的注意力集中和持续性，活动和冲动控制与其年龄、智力和环境相符，没有明显的学习、同伴社交困难，这些都与注意缺陷和多动障碍儿童不同。2品行障碍，部分多动症儿童伴品行障碍，品行障碍儿童

12、也会出现多动症症状，故予以鉴别。 品行障碍患儿明显有违反规范和道德的行为，如打架、撒谎、偷窃、逃学、放火、欺诈、破坏和攻击行为，注意缺陷不突出，用中枢神经兴奋剂治疗无效。 3情绪障碍、多动症儿童容易并发焦虑或抑郁，焦虑或抑郁患儿也容易坐着、刺激、分心，注意力不集中，活动过多，但精神检查发现这些行为与注意障碍和情绪障碍有关。 4由于学习困难、知觉障碍、语言发育不良、学习技能障碍或家庭环境或教育方式等，导致智力几乎正常的儿童学习成绩不良，在课堂上或其他学习情境中由于理解困难而继续发生注意力问题和多动。 但注意缺陷和多动并非主要临床特点。 5精神发育迟缓、轻中度精神发育迟缓患儿上课注意力不集中，学习

13、成绩差。 但多动障碍患儿智力一般正常。 6精神分裂症、儿童精神分裂症早期可表现为注意力分散、健忘、坐下不安、烦躁等，一般发病年龄较慢，深入检查患儿可发现精神分裂症的特征症状、各种幻觉、感情淡漠、行为怪异、妄想等，并呈慢性病病程，中枢神经兴奋剂治疗无效吗五、注意治疗、缺陷和多动障碍是一种复杂、涉及患儿多方面功能的疾病，需要综合治疗。 综合包括药物治疗和心理社会干预两种治疗方法。 后者主要包括心理教育、父母培训、学校干预、认知行为治疗和个人心理治疗。 (1)药物治疗，主要治疗用药为中枢神经兴奋剂，可分为短效和长效两种药物。 短效药物包括利他林安非他明，特别注射长药物如吡莫林和短效药物缓释剂。 因为

14、马莫林会给肝功能带来不好的影响，所以现在不怎么被使用。 中枢神经兴奋剂的治疗效率可达6080。 药物治疗、中枢神经兴奋剂主要适用于注意力缺陷和明显多动儿童。 伴随脑电波的慢波活动者效果更好。 癫痫发作的作者无效。用药原则：从小根据疗效和副作用逐渐调整用药量，患儿逐渐适应用药，到个人最佳治疗量，即疗效最好，副作用最小。 甲基哌仑西平540mgd或每天0310mgkg通常在服药3045分钟后起作用，1525小时后疗效达到顶峰，然后疗效逐渐减少，34小时后疗效消失，早餐后服用12粒，根据疗效和副作用逐渐增加剂量。 疗效维持时间只有半天者中午服用1次，剂量通常为早晨剂量的一半。 星期六、星期天、假日停

15、药。 皮莫林剂量通常为20mgd，其疗效可维持1天，早餐后服用20mg，治疗中需检查肝功能。 常见的药物不良反应有食欲减退、口干、腹痛、眩晕头疼、心率加速、失眠等过度则可引起震颤、困倦、动作不协调、谵妄等。 (二)心理社会治疗，1心理教育2学校干预3 .父母行为管理技能训练4患儿认知行为训练5个人心理治疗6家庭治疗，ADHD心理治疗，各ADHD患儿接受连续6周的心理治疗。 头一周，心理治疗连续进行3天后5周，患儿每周接受1天的心理治疗，维持并强化疗效。 心理治疗以小组形式进行，各组5-10人。 所有心理治疗指导教师接受相同的训练以保证内容的完整性，治疗内容包括自我控制训练和进行性肌肉松弛训练(

16、Progressive Muscle relaxation，PMR，)。 在每周治疗期间，要求患儿每晚在父母的指导下进行自控训练和PMR训练。 1 .自我控制训练，这项训练的主要任务是通过简单固定的自我命令让患儿学习自我行为控制。 例如，提出简单的主题让患儿解答，在回答患儿之前命令完成以下4个动作：停止：停止其他活动，安静看待：听主题：听要求，最后回答。 自我控制训练还应用于实际环境来训练患儿控制冲动行为。 例如，带着ADHD患儿过马路时，要求在过马路前完成停止、看、听等一系列动作。 在训练中，因为动作命令来自患儿的心，所以动作一旦定形，患儿的自制力就会大大提高。 进行自我控制训练要注意训练顺

17、序，任务内容从简单到复杂，任务完成时间从短到长，自我命令也要少。 自我控制训练每天进行4次，上午各2次，每次30分钟。 2. PMR、PMR训练是治疗儿童ADHD的新尝试，效果良好。 由于多动症患儿身体各部位经常长时间处于紧张状态，如果能放松他们的肌肉，多动现象就会好转。 PMR训练集中进行，每天4次，上午各2次，每次30分钟，与自我控制训练交互进行。 自我控制训练和PMR训练每小时进行一次，每天进行8小时，每隔训练间隔的30分钟安排患儿感兴趣的游戏，但如果放松时间则必须结束游戏。 对达到训练要求的患儿给予适当的物质奖励，巩固其正确性反馈。 PMR的具体内容是闭上眼睛，集中感受身体各方面的放松。 吸气时，收紧肌肉，呼气约5秒钟时，慢慢放松，体验约45秒的