糖尿病酮症酸中毒诊治

1、、儿童糖尿病酮症酸中毒(DKA )的诊治、江西省儿童医院杨玉、儿童糖尿病在儿科疾病中相对少见，随着社会经济发展和生活方式的变化，儿童糖尿病的发病率有与成人一样逐年升高的趋势。 儿童糖尿病临床表现由于早期表现不典型，不易及时发现，发生酮症酸中毒时，表现不规则深呼吸，有酮体臭，突发恶心、呕吐、厌食或腹痛、足痛等症状，重症病例出现意识改变，误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等前、患儿男，10岁7月，江西省樟树人，腹痛伴呕吐1 d现病史：患儿1 d前无明显诱因出现腹痛，上腹部及脐周痛，持续性，未向别处放射，无发热，伴呕吐，呕吐胃内容物2次，非患儿病后精神差，饮食少查体：体温36.4，脉搏142次/分，

2、呼吸30次/分，体重：卧床，血压108/41mmHg意识清楚，发育正常，营养良好，精神障碍，呼吸急促，无特殊颜色，皮肤弹性差，双肺呼吸音清，双肺无干湿啰音。 心律不齐，心音低钝，无杂音。 腹平，无包块，有压痛，反跳痛，肝脾肿大，肠鸣音正常。 神经系统检查为阴性。 病例1，辅助检查：当地CT提示空洞脏器穿孔入院诊断：空洞脏器穿孔，轻度脱水处理：进入普外科后腹部CT提示空洞脏器穿孔和肠系膜扭转的可能性，入院3 h后患儿出现呼吸急促、面色苍白、四肢外周寒，考虑空洞脏器穿孔和肠系膜扭转、中毒性休克，经家属同意后， 急行剖腹检查术中血气分析提示酸中毒，PH6.88、术后PICU、PH6.981、血糖37

3、mmol/L、尿糖3、尿酮2、病史患儿近10天饮用水、尿多、瘦，考虑糖尿病酮酸中毒转入内分泌科治疗。 病例1，患儿男，10月15日，江西南昌人气喘3日，加重1天，现病史：患儿3 d前有气喘，偶有呛咳，无发绀，无鼻涕，无拉肚子，无呕吐，有低热，主诉有体温的患儿生病无精神，食欲减退查体：体温37.3，脉搏183次/分，呼吸53次/分，体重7kg，血压未测，发育正常，营养中等，神志清楚，精神障碍，呼吸急促，危颜，皮肤弹性不良，前囊凹陷颈软，有呼吸困难、吸气三凹症。 两肺呼吸音粗，可痰鸣音。 心律不齐，心音低钝，无杂音。 腹平软，肝脾未肿大，肠鸣音正常。 神经系统检查为阴性。 病例2，住院诊断：重症肺

4、炎处理：门诊住进一般病房后，因吸痰、吸氧、雾化等对症处理未改善呼吸困难，转入PICU，血气分析提示酸中毒，血糖高(血糖45mmol/L )，病史患儿饮水近半个月，尿多，尿多病例2，患儿，女，1岁1月，江西南昌人主诉：发热10侑天，拉肚子1天，气喘半天现病史：患儿10侑天前无明显诱因出现发热，体温在38之间变动，无畏寒，无抽搐，无咳嗽鼻涕。 患儿发病精神极度差，食欲减退，睡眠正常，尿量减少，颜色发黄。 查体：体温37.8，脉搏110次/分，呼吸25次/分，体重9kg发育正常，营养中等，神志清楚，眼眶凹陷，口唇红润，口腔黏膜干燥，咽充血。 颈软，有呼吸困难、吸气三凹症。 双肺呼吸音粗，无干湿啰音。

5、 心律不齐，心音低钝，无杂音。 腹平软，肝脾未肿大，肠鸣音正常。 四肢循环不良，可见花纹。 神经系统检查为阴性。 病例3，住院诊断：幼儿拉肚子和重度脱水、支气管炎、败血症？ 处理：入消化科后血气分析提示患儿酸中毒，经扩大、补液、调整酸治疗后，患儿气喘无好转，转入PICU进一步治疗，入PICU后完善血气分析亦提示酸中毒，同时发现血糖高(血糖53mmol/L )，病病例3应充分理解儿童糖尿病酮症酸中毒的表现形式，提高对糖尿病及酮症酸中毒的认识，提高临床综合分析能力，拓宽诊断观思维。 详细询问病史、家族史，认真进行体格检查完善所需的医学技术检查，及时进行尿常规、血液生化检查，避免确诊前尽可能大量的葡

6、萄糖液和糖皮质激素激素治疗，防止病情进一步恶化，避免误诊。 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA )是一组以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的综合征。 DKA是糖尿病患儿血液循环中胰岛素缺乏胰岛索抵抗，增加反调节激素，发展代谢障碍，病情不断恶化的结果，是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一。 DKA定义，新发l型糖尿病患儿DKA的发生率与地区、社会经济状况及发病年龄有关，年龄越小，DKA越多。 各国报道不同，约15-70。 国内还缺乏多中心流行病学调查的结果，北京地区的报道约为20，浙江省为43。 国外报道儿童1型糖尿病患者诊断时DKA的发生

7、率为25，DKA流行病学、DKA的诊断与处理在各地也有较大差异。 为规范儿童DKA的诊断治疗，降低DKA的死亡风险和严重缺陷发生率，儿科学分会内分泌遗传代谢学组根据国内外儿童糖尿病DKA的诊治研究进展制定，DKA的诊断、DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现急重症，特别是爆发型l型糖尿病患儿以上的表现，典型的是不能用DKA发病的儿童，伴有呼吸道感染、消化道症状或急腹症时，考虑DKA很难延缓诊断，对不明原因的酸中毒、昏迷患者了解有无糖尿病病史，进行尿糖、血糖和电解质检查，及时了解有无DKA 一、临床表现、DKA通常为(1)脱水； (2)深呼吸或叹息呼吸(Kussmaul

8、respiration) (3)类似恶心、呕吐、腹痛、急腹症(4)进行性意识障碍或丧失(5)WBC增加或核左移(6)血清淀粉酶非特异性增高(7)合并感染时伴有发热。一、临床表现、DKA的高风险因子包括(1)糖尿病控制不良或以前反复出现DKA者；(2)围绕青春期女孩；(3)有精神异常或饮食障碍；(4)问题家庭患儿；(5)胰岛素注射遗漏；(6)无钱医生；(7)胰岛素分泌临床表现为，血糖111 mmolL，静脉血pH73，或血HC03-15mmoLL酮血症和酮尿症儿童有时观察血糖正常范围的DKA、二、DKA诊断生化标准，静脉血气，测定2中度： pH72，或HCO3-10 mmoLL； 3重度： pH

9、71或HCO3-5 mmolL、三、DKA重度分度、* DKA和高糖高渗状态(hyperglycemichyperosmoalarstate )。 HHS )并存的2型糖尿病患儿可出现HHS、HHS诊断标准(1)血糖333 mmolL(600 mgd1 )。 (2)动脉血pH730 (3)血HC03-15 mmolL (4)酮体少量(无或微量)的b羟基丁酸l02(SEM)mmolL (5)血渗透压320mmol/L； (6)意识混乱、模糊或昏迷。 部分HHS患儿在重度脱水时有轻中度DKA，1型糖尿病(T1DM )患儿发生重度DKA脱水时出现HHS特征，如诊断前口渴大量饮用含糖饮料。 因此，请注

10、意识别，慎重处理。 三、DKA严重程度、DKA治疗，*纠正脱水酸中毒，使血糖接近正常，避免相关并发症，注意突发事件的识别和处理。 其核心内容包括补液、少量胰岛素应用等降低血糖、纠正酮酸中毒的相关处理、目标、紧急评估、急救、对症处理。 治疗监测、再评价、调整治疗。 处理流程参照国际儿童青少年糖尿病学会(ISPAD )方案，估计方法、1脱水程度：一般DKA时体液丧失体重5-10。 由于脱水时血液动力学发生变化，因此很难正确估计患儿的液体缺损量。 轻度脱水难以察觉的轻微嘴唇干燥，可以以50mlkg口服补液。 中度脱水表示比较容易识别的嘴唇干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按5-7订正补液量。 重度脱水多伴

11、有休克，血清肌酐和红细胞压积增高是提示有效循环血容量严重不足的有效指标，补液以710计算，补液治疗，补液2计算：总量包括累积丧失量和维持量。 静脉和经口给予的总液量累积丧失量(m1)=推定脱水百分率()体重(kg) lOOO(m1)维持量的修正计算： (1)体重法：维持量(m1)=每体重kg的体重ml数(50 kg一，补液治疗，三补液疗法：两种补液疗法，第一种补液疗法(48 h平衡补液法此方法一般不需要额外的考虑，也不需要从总量中减去液体复苏所补充的液体量。 总液张力约为12张。 补液总量=累积丧失量维持量，一、补液治疗、快速补液：对中重度脱水患儿，特别是休克者，首先给予生理盐水1020mLk

12、g，在3060 min以内快速注入扩张，可根据外周循环情况重复，但第一小时一般不超过30 mlkg的扩张容量是晶体液的对于没有禁忌服用含钾液的患儿，尽快将含钾液加入上述液体中，慢慢减慢输液速度，依次进入补液阶段。 补液中监测生命体征，准确记录出入量，严重DKA患儿需心电监护。 对于外周循环稳定的患儿，不需要快速补液就可以直接进行48小时的平衡补液。 必须强调纠正DKA脱水的速度必须比其他原因造成的要慢。 张力性液体加入过早会加重脑水肿的发展，一是补液治疗，依次补液： 48 h平衡良好地补充累积丧失液，能维持液体。 对补液根据监测情况调整补充相应的离子、含糖液等。补液例：中度脱水患儿，体重20

13、kg，以5脱水计算，累积丢失量1000 ml，维持量1400mld，48 h补液总量共计3800 ml。 每日补液1900 ml，24 h均匀输入，每小时补充液体量80 ml。 第一小时一般输入生理盐水，后半部分为含钾水，总液张力1223张，一、补液治疗、第二种补液疗法(传统补液疗法)快慢，浓淡，按照看尿补钾的原则进行。 首先修正需要补充的24 h总液量。 液体修正计算：液体需求量=累积缺损量生理维持量。 累积缺损量和生理维持量的修正算法相同。 累积丢失液量的12输入前810 h，补充量补充到后16 h内，补液张力为12张等张。 维持液用13片含钾盐水24 h均匀输入。 继续补充失去的液体，原

14、则上只补充失去的部分，一般是输入含钾的1213片盐水。 患儿经得住口服后，自由口服补充含钠、钾的液体，一、进行补液治疗，胰岛素一般在补液后1小时开始应用，尤其是对受休克的患儿，休克恢复，含钾水补液开始后，胰岛素因此，可以避免钾突然从血浆进入细胞内引起心律失常。 小剂胰岛素的最初量为O1 u(kgh )，可以使用输液泵输入。 降血糖速度通常为每小时25 mmoLL。 胰岛素注入速度一般在005 U(kg-h )以上。 少量胰岛素静脉注射应该持续到酮酸中毒纠正(连续2次尿酮阴性，血pH73，降血糖在12 mmolL以下)，必要时输入含糖1312片晶体液，血糖水平可维持在812 mmolL。 二、应

15、用少量胰岛素，临床情况稳定后，经口液体可承受时才逐渐减少静脉输液，最后转入皮下胰岛素注射的常规治疗。 停止胰岛素点滴前半段必须皮下注射常规胰岛素025 U(kg次)。 吃饭时适当延长静脉少量胰岛素的治疗，直到停止静脉胰岛素，也可以变更为通常的皮下注射。 皮下注射胰岛素的量和剂型取决于当时的情况，防止高血糖的反弹。 在没有静脉输液条件的地区，用皮下注射速效或短效胰岛素，每12小时1次，剂量以01 U(kgh )计算，二、少量胰岛素的应用，观察1生命体征：呼吸、脉搏、血压、体温等。 2意识状态：推荐使用玻璃评价法进行评价。 3出入量：严格记录出入量，从静脉放入液体和口服液体，随时记录尿量，评价脱水

16、程度的变化。 4胰岛素用量：注意少量胰岛素的静脉输入速度和总量，避免大量快速输入。 5尿与血糖及酮体浓度、电解质与渗透压及血气。 每小时检查尿糖和酮体，用微量血糖订正测定血糖1次，每24 h静脉血糖和血酮1次，比较两者。 同时，每24小时重复血液电解质、血气分析，直至酸中毒得到纠正。 三、治疗中的评价内容，1血糖和血钠渗透压的调整： *注意胰岛素使用后低血糖情况，及时处理，防止血糖大幅波动。 在治疗中，从血糖值下降到1217 mmolL的时候开始，换成注入含有2-5糖浓度的结晶液，使血糖值维持在812 mmolL之间。 含糖液的浓度与注入速度由血糖状况决定，葡萄糖浓度一般最高在125 * DKA以下时要注意血浆渗透压和Na的变化，预防脑水肿等并发症的发生。 有些患儿并发高糖高渗状态(HHS )，在处理中应特别注意。 四、监测过程中调整补液治疗，调整2血钾和血磷：