麻醉血气分析.ppt

1、临床麻醉血气分析,主要内容,血气分析的基本介绍 酸碱失衡的判断及处理 呼吸功能的判定 电解质失衡判断及处理 血糖失衡的判断及处理 高乳酸的判断及处理 贫血的判断及处理,血气分析的概念,血气分析(Blood gas analysis) 是应用血气分析仪，通过测定人体血液的H+浓度和溶解在血液中的气体（主要指CO2、O2）等，来了解人体呼吸功能与酸碱平衡状态的一种手段，它能直接反映肺换气功能及其酸碱平衡状态。采用的标本常为动脉血。适用于：低氧血症和呼吸衰竭的诊断；酸碱失衡的诊断；呼吸困难的鉴别诊断；昏迷的鉴别诊断；呼吸机的应用、调节、撤机；呼吸治疗的观察；手术适应征的选择等。,血气分析指标,PH

2、酸碱度 PCO2 PaCO2，动脉二氧化碳分压 PO2 PaO2 ，动脉血氧分压 Na+离子 K+离子 Ca+离子 Glu 血糖 Lac 乳酸 Hct 红细胞比容/压积 Ca+（7.4） PH7.4，标准Ca离子 HCO3- AB, 实际碳酸氢盐 HCO3std SB，标准碳酸氢盐 TCO2 血浆CO2总含量 BE(ecf) BE，实际碱储备/碱剩余 BE(B) SBE，标准碱储备/碱剩余 SO2c SaO2,动脉血氧饱和度 THbc Hb ，总血红蛋白含量,pH,pH=pK+lg,HCO3,a.Pco2,HCO3 ：PCO2 = 20：1,正常pHa为7.357.45，平均7.40,血液酸碱

3、分析的参数及临床意义,PaCO2,血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）,正常值：35-45mmHg 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比 呼吸性酸碱紊乱，代谢性酸碱紊乱的代偿,血液酸碱分析的参数及临床意义,HCO3-,HCO3-是指血液中碳酸氢盐的浓度。 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 全血在标准状态（血温37C，血红蛋白充分氧饱和，经PCO2为40mmHg的气体平衡后）所测得的血浆HCO3-含量。 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 未经PCO2为40mmHg的气体平衡后测得的HCO3-含量。 SB不受

4、PaCO2和SaO2的影响，反映HCO3-的储备量，是判断代谢性酸碱紊乱的可靠指标。而AB受呼吸因素的影响。 正常ABSB 22-26mmol/L（平均24mmol/L） AB SB，表示CO2有潴留 AB SB，表示CO2排出过多,血液酸碱分析的参数及临床意义,是在38，PaCO2 5.33Kpa（40mmHg），SaO2 100%条件下，血液标本滴定至PH 7.40时所需酸或碱的量，反映缓冲碱的多少。 正常值：+3 -3mmol/L。 临床意义：+3 mmol/L提示代碱， -3 mmol/L提示代酸。,碱剩余（BE）,血液酸碱分析的参数及临床意义,酸碱平衡的调节,1.缓冲 ：作用发生快，

5、须以脏器功能正常为基础 H2CO3-NaHCO3缓冲对作用最大 2 代偿：（1）肺快肾慢 （2）代偿作用有限 （3）机体的一种生理性反应 （4）以重要脏器功能为基础，有规律可循 3 纠正： HCO3- /PaCO2 中一个分量改变由其对应器官调节的,（一）代谢性酸中毒 高阴离子间隙代谢性酸中毒：非挥发性强酸相对增加 阴离子间隙正常代谢性酸中毒：高氯血症 原因： 1、H+产生增多和排出受阻：休克肾功能障碍 2、HCO3丢失过多：肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻 3、作为代偿：PaCO2下降，从而减轻pH下降的幅度； AB、SB均下降，但ABSB。,酸碱失衡常见类型,（二）代谢性碱中毒,1、H+丢失

6、过多时： 呕吐 2、HCO3增多：口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入库存血后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3，Buf、HCO3、BE增加。 3、作为代偿：PaCO2升高，但pH通常随着HCO3增加 而升高，AB、SB增加，但是AB仍大于SB,酸碱失衡常见类型,（三）呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 原因： 1、肺泡有效通气量不足， PaCO2增加， 2、作为代偿：HCO3增加，当急性PaCO2增加时HCO3无明显改变，pH常随着PaCO2的增加而相应下降。,酸碱失衡常见类型,（四）呼吸性碱中毒,肺泡通气量相对于CO2生成量不对称增加 1、CO2排出增多：过度通气。 2、代偿： HC

7、O3下降 后果：脑血管收缩，脑血流量减少，颅内压相应下降；,酸碱失衡常见类型,（五）复合性酸碱平衡失常 由于各种原因导致呼吸性失常和代谢性失常合并存在者称为复合性酸碱平衡失常。需要结合多方面综合判断。,双重性酸碱失衡： 代酸合并呼酸 代酸合并呼碱 代碱合并呼碱 代碱合并呼酸 代酸合并代碱（高AG代酸）,三重性酸碱失衡： 代碱+高AG代酸+呼酸 代碱+高AG代酸+呼碱 混合性酸中毒： 高AG代酸+高Cl-性代酸,酸碱失衡常见类型,血气酸碱分析程序,阴离子间隙（AG）,定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， AG Na+ -（HCO

8、3- + CL-） 参考值：1014mmol 意义： 1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸盐中毒，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。 对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值要低于 12mmol/L。校正计算：低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L 。（确定正常值十分重要）,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。此值可正确反映高

9、AG代酸时等量的HCO3-下降。 AG=AG实测值-AG正常均值=AG实测值-12mmol/L 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 如果潜在HCO3- 26mmol/L，则并存代谢性碱中毒。,第一步：根据pH值判断是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.45 碱血症 注意：即使pH值在正常范围（7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒。此时需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离子间隙（AG）。,血气酸碱分析程序,第二步：是否存在呼吸或代谢紊乱？ 原发性呼吸障碍，PH和PaCO2改变方向相反；原发代谢障碍时，PH和PaCO2改变方向相同。

10、,血气酸碱分析程序,第三步：针对原发异常是否产生适当的代偿？ 通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45），如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。,血气酸碱分析程序,第四步： 如果存在代谢性酸中毒，需计算阴离子间隙（AG），判断是否为高AG代谢性酸中毒。 AG =Na+-Cl-HCO3- 正常的阴离子间隙约为122 mmol/L，16mmol/L认为存在高AG。,血气酸碱分析程序,第五步：如果阴离子间隙（AG）升高，还需计算潜在HCO3-，判断是否有被高AG掩盖的HCO3-升高，从而判断是否合并代碱。 AG=AG实测值-AG正常均值=AG实测

11、值-12mmol/L 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG 如果潜在HCO3- 26mmol/L，则并存代谢性碱中毒。,血气酸碱分析程序,例：32岁男性病人，有慢性饮酒病史，到急诊室就诊，主诉有恶心、呕吐和腹痛三天。四小时之前吃了点食物以求缓解疼痛。意识清楚，体检没有异常发现。 血气结果：Na+=132 K+=3.9 Cl-=82 HCO3-=4 PCO2=10 PO2=110 pH=7.25 血液酒精浓度=106 尿液分析结果:protein-,ketones-,有结晶 Step 1: 根据pH判断碱血症还是酸血症？ 酸血症 Step 2: 原发是呼吸性的还是代谢性的？ 代谢性的 S

12、tep 3:在代偿范围内吗？ 预计的PaCO2=1.5482=142所以，测得的PaCO2=10是在预计的12-16之外，即有原发性呼吸性碱中毒。 Step 4:患者有代酸，需计算阴离子间隙:AG=Na+-Cl-HCO3-=132-82-4=4612 即患者为高AG代谢性酸中毒。 Step 5:患者阴离子间隙（AG）升高，还需计算潜在HCO3-：AG=46-12=34 潜在HCO3-=34+4=3826。因此，该病人除了高AG代酸还合并代谢性碱中毒。 结论：乙二醇中毒引起的高AG代谢性酸中毒，呕吐引起的代谢性碱中毒，并存呼吸性碱中毒，是一个三重的酸碱平衡紊乱。,血气酸碱分析程序,酸碱失衡的治疗

13、,酸碱平衡失常治疗时应遵守以下总原则： 病因治疗占首要的地位，只有除去病因才能从根本上纠正酸碱平衡失常； 当发生危及生命的酸碱失常时，应及时将其调至较为安全的范围; 对于慢性酸碱平衡失常，应逐步将其调整至适合生存的水平； 应同时注意水、电解质的平衡。,酸碱失衡的治疗,一、代谢性酸中毒 轻度代酸常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量的平衡液。 病情较重，则需用碱性药物治疗。其中碳酸氢钠作用快，是常用的药物。每1g碳酸氢钠中含HCO3-约为12 mmol AG正常型强调HCO3的补充和H+的排出 AG增高型酸中毒更应强调其病因治疗,如何补碱,碱性药物用量的计算方法为：所需碱性药物的mmo1BE0.

14、25kg（体重）。 经计算先用122/3量，用药1小时后再进行酸碱测定，然后按BE计算后再补给。 应当指出，碱性药物的补充要适量，如过量或短时间内输入过快、过多，易致碱血症、低钾血症、高渗状态、氧离解曲线左移以及脑血流减少等不良后果，应予注意。（宁酸勿碱） 代酸常伴有血K偏高，但体内钾总量仍可能缺少，应分析情况，予以纠正。纠酸的同时注意补钾。,酸碱失衡的治疗,二、代谢性碱中毒（体液H+丢失和HCO3含量增加） 轻中度者： 治疗原发病（才能完全纠正） 容量不足性的，采用生理盐水扩容 低钾性的补钾：在很多情况下，缺K与代碱有密切关系。缺K既可是代碱原发诱因，又是代碱持续存在的原因，而碱血症又可促进

15、K的排出。因此，代碱治疗时要补足够的K。 低氯性的给予生理盐水：Cl与代碱的关系很密切。当阴离子总量无明显改变时，Cl的减少往往由HCO3的增加所补偿，而补充Cl则是使HCO3下降的重要前提。 代碱严重时：可发生手足搐搦、脑血流减少和呼吸抑制。此外，由于P50下降，可致细胞缺氧。 补液首选生理盐水（pH7.0） 补充酸性制剂（当 pH7.60 时） 氯化铵：可提供Cl，而铵经肝转化可提供H+。一般补充NHCl 23 mmo1kg，能提高Cl约10mmo1L，可配成0.8溶液静脉滴注。 稀释盐：直接提供Cl和H+ 其他酸性盐：赖铵酸盐酸盐、盐酸精铵酸,酸碱失衡的治疗,三、呼吸性酸中毒 急性呼吸性

16、酸中毒（麻醉期间多见）： 改善通气占主要地位，液体治疗仅是一种辅助。要保持气道通畅，根据病情选用经口或经鼻气管内插管、或气管造口，进行人工通气。常用的通气方式是间歇正压通气（IPPV）；当换气功能衰竭时，则可应用呼气末正压（PEEP）。 全麻中注意定期更换钙石灰，检测呼气末二氧化碳值。 不主张盲目使用碱性药物。,二氧化碳排出综合征：如果PaCO2较高，而且持续一定时间 ，经治疗PaCO2快速下降时可发生。 表现为血压下降、心动过缓、心律失常，甚至心跳停止。 其原因有： PaCO2升高时的应激反应突然消失； 骨骼肌等血管扩张，加之过度通气时胸内压增高，使回心血量减少； CO2突然排出可使冠状血管

17、和脑血管收缩，以致心脏和脑供血不足。 处理方法：对PaCO2升高的病人，人工通气量要适当控制，逐步增加。此外，要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、间羟胺等升压药或异丙肾上腺素等肾上腺素能兴奋药。,酸碱失衡的治疗,酸碱失衡的治疗,慢性呼吸性酸中毒：,控制感染 扩张小气道 促进排痰 低浓度吸氧 机械通气（PaCO2 5055mmHg） 常伴随碱血症和低钾血症：注意补充补氯和钾,酸碱失衡的治疗,四、呼吸性碱中毒 单纯性呼碱的治疗以治疗病因为主。 常见原因：机械通气过度（麻醉中常见）、焦虑、低氧、脓毒血症、中枢性疾病 机械通气过度导致呼碱的，应及时调整呼吸机参数。 当合并有低氧血症时，应积极而合理地

18、纠正缺氧等。 若碱血症程度严重，pH7.55, 有发生室性心律失常、抽搐等严重致命性并发症的危险，可使用肌肉松弛药，并应用人工通气调节PaCO2，使pH下降。 当病情延续至数日，则应注意补充K。 对严重碱中度者（pH7.60)尚可考虑补充盐酸和其它氯化物，因血Cl-升高可促进肾脏排出HCO3-, 以利于碱中毒的纠正。,呼吸功能的判定,呼吸衰竭： 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭。,呼吸功能的判定,在吸氧患

19、者不能以上述指标判断是否存在呼吸功能不全，此时可采用氧合指数来判断。 氧合指数 = PaO2 / FiO2 ( 300mmHg 存在呼吸功能不全） PaO2 / FiO2：201-300 mmHg 轻度ARDS PaO2 / FiO2：200 mmHg 中度ARDS PaO2 / FiO2：100 mmHg 重度ARDS 吸氧浓度 FiO2 = 21 + 4 *氧流量 例：吸氧流量为3L/min的患者，动脉血气PaO2值为85mmHg，该患者是否存在呼吸功能不全？ FiO2 = 21 + 4 *3=33% 氧合指数 = 85mmHg / 33% = 257.58 ( 300mmHg ,该患者存

20、在呼吸功能不全）,1. 伴有细胞外液减少的低钠血症（低渗性脱水）,特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于135mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。,病因: 经肾丢失（利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾脏疾病、肾小管酸中毒） 肾外丢失（消化道失液、第三间隙积液、经皮肤失液） 处理：伴有细胞外容量减少时，应补充等渗盐溶液，一旦细胞外缺水得到纠正，自发性多尿可使血浆钠水平恢复正常。,电解质失衡判断及处理（低钠血症）,2. 伴有细胞外液容量正常的低钠血症：,病因：皮质醇不足，甲状腺功能低下，抗利尿激素分泌过多等。由于所潴留水大部分分布于细胞内液，临床上无明显水肿，在

21、一定程度内也并不引起显著的血容量变化，实验室检查可见血浆渗透压、血钠浓度及血浆蛋白浓度均下降。 处理：正常容量性低钠血症，一般可给含钠等渗液治疗，并根据病情应用利尿药。,电解质失衡判断及处理（低钠血症）,3.伴有细胞外液增多的低钠血症（稀释性低钠血症）,特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+135mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 。,原因和机制:,水摄入过多 水排出减少,急性肾衰竭,TURP综合征,水中毒,电解质失衡判断及处理（低钠血症）,处理：停止Na+和水的摄入 应用襻利尿剂增加尿Na+和水的排出 补充钾的丢失,严重低钠血症（110mmol/L）应尽

22、快将血钠浓度提高120125mmol/L，输注3%浓氯化钠的同时输入呋塞米可以提高血钠浓度及减少肺水肿的危险。 所需钠量： Na+(mmol)=(140-实侧Na+)体重（kg）0.6 Na+(g)=上述值/17 首个8小时给1/2，若症状仍存在，1-3天内补完剩余的1/2。,电解质失衡判断及处理（低钠血症）,1.伴细胞外液容量减少的高钠血症（高渗性脱水） 特征：低渗液的丢失，如发热，糖尿病，渗透性利尿。 处理：治疗时首先要补充血容量。循环衰竭纠正、组织灌溉充足后，再给予低张盐水。 需水量（L）=体重（kg）0.6（1-140/实测Na+） 对中、重度病人应在4h内补充计算量的1/21/3，剩

23、余的1/2 2/3在2448h内继续补充，完全纠正高钠血症，一般需2d或更长的时间。同时迅速控制病因。,电解质失衡判断及处理（高钠血症）,2.细胞外液容量正常的高钠血症 特点：因仅有水的丢失而无钠丢失，血浆处于高渗状态 处理：应及时补水或低渗液。 3.伴细胞外液增多的高钠血症 特点：多是继发于给予大量高渗性盐溶液后（3% NaCl 或 7.5% NaHCO3）。原发性醛固酮增多症和库欣综合征患者也可出现血钠浓度轻度增高，并出现钠潴留增加。 处理：呋塞米等利尿，及时补水或低渗液以免加重高渗状态，目的是排出过多的钠和水分。 注意：纠正高钠血症过快可能导致惊厥、脑水肿、永久性神经损害甚至死亡。总体来

24、看，血浆钠浓度的降低速率不应快于0.5mmol/(Lh)。,电解质失衡判断及处理（高钠血症）,1. 特点：血清钾浓度3.5mmol/L为低钾血症。血清钾在3.0.mmol/L为轻度，在2.5.mmol/L为中度、小于2.5mmol/L为重度低钾血症。,2. 原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,应用胰岛素,甲亢,电解质失衡判断及处理（低钾血症）,3.对机体的影响 严重低钾病人可有肌无力、腹胀、肠麻痹、反射迟钝或消失，甚至出现松弛性瘫痪等症状，尿排钾减少。低血钾时心电图u波增高、ST段下移、Q-T间期延长，T波低平、双相或者倒置。严重时可

25、出现室颤或心脏停搏。,处理：补钾！ 补钾时应注意： 浓度不应超过4060mmol/L, 速度不宜超过1020mmol/h。 补钾过程中每2h监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/L则应停止或该成缓慢补钾。 对有任何心脏阻滞或任何程度肾功能减退，给钾速度应减半，每小时控制在5-10mmol/L，尿量在每小时3040ml以上，补钾是安全的。 酸中毒合并低钾，应在纠正酸中毒前补钾。 若大剂量钾盐仍不能纠正低钾，应考虑同时存在低镁血症或碱中毒并予以纠正。 低钙血症与低钾血症同时存在时，低钙不明显，补钾后会出现手足抽搦或痉挛应补充钙剂。 当病人能进食时，应尽早将静脉补给改为口服补给。 补钾时应减少钠的摄

26、入，因高钠血症排尿钠增加，钾也随之排出增加。,电解质失衡判断及处理（低钾血症）,1.特点：血清钾浓度5.5mmol/L 2.原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； （2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严重外伤等； （3）K+摄入增加：如静脉输钾过快，输入大量库存血等。 3.对机体的影响 高钾血症病人的主要表现在心脏和神经肌肉系统。 心电图可见T波高尖、Q-T间期延长、QRS综合波增宽，P波低平或消失，严重时可出现心室颤动及心脏骤停。低钙血症、低钠血症及酸中毒可加重其心脏反应。 神经肌肉系统症状主要是乏力，反应迟钝，下肢腱反射减弱或消失，甚至软瘫，消化道症状主要有恶心、呕吐与腹痛等。

27、,电解质失衡判断及处理（高钾血症）,处理： 高钾血症以去除病因为主，立即停止钾的摄入。 当血钾过高（大于6mmlo/L）心电图改变时，需采用紧急治疗措施： 拮抗钾的生理作用，应用钙剂（10%葡萄糖酸钙5-10ml或10%氯化钙3-5ml）起效快，但作用时间短，可拮抗高钾部分心脏毒性。但钙剂可增强地高辛毒性，此类患者需慎用。 5%碳酸氢钠100200ml静滴，对代谢性酸中毒合并高血钾病人更有效。 大量输血引起急性高钾血症患者，可使用受体激动剂促进钾向细胞内转移。 静脉输注葡萄糖及胰岛素（30-50g糖加10u胰岛素）可促进钾向细胞内转移，但通常需要1h才能达到峰效应。 对于肾功能正常者，排钾利尿

28、剂可促进钾的排出。 对于肾功能不全的病人可用血液净化疗法。,电解质失衡判断及处理（高钾血症）,电解质补充量计算公式 某种电解质缺少的总量： mmol/L=（目标mmol/L-测得mmol/L）体重(kg) 0.6 (L) 体重(kg) x0.6表示机体的体液总量（L），女性为0.5 某种电解质缺少的克数： g=某种电解质缺少的总量（mmol/L ）/1g电解质所含mmol数 1g电解质所含mmol数： mmol =1g/该电解质需补充化合物相对分子质量1000,电解质失衡判断及处理,中华麻醉学分会围术期血糖管理专家共识指出： 围术期血糖控制目标: 1、推荐正常饮食的患者控制餐前血糖 7.8mm

29、ol/L，餐后血糖和随机血糖 10.0mmol/L。禁食期间血糖10.0mmol/L。不建议过于严格的血糖控制，术中和术后血糖控制在7.8mmol/L10.0mmol/L较为合适。在PACU过渡期间血糖达到4.0mmol/L12.0mmol/L范围可转回病房。 2、血糖长期升高者围术期不宜下降过快。与高血糖相比，血糖波动时围术期死亡的风险更高。围绕术前基础水平，建立个体化目标。 3.整形手术对伤口愈合要求高，器官移植手术术后可能出现糖耐量递减，除这两类之外的其他手术血糖目标可放宽至 12.0mmol/L。脑血管疾病患者对低血糖耐受差，目标值可放宽至 12.0mmol/L。血糖最高不超过 13.

30、9mmol/L。 4、整形手术建议血糖目标适当降低至 6.0mmol/L8.0mmol/L以减少术后伤口感染。,血糖失衡及处理,高血糖的处理,1、围术期多数患者胰岛素敏感性降低，血糖增高，术中除了低血糖发作之外一般输注无糖液体。糖尿病患者围术期需要输注含糖液体者，建议液体中按糖(g):胰岛素(U)=4:1的比例加用胰岛素。 2、胰岛素是控制围术期高血糖的唯一药物。血糖10.0mmol/L开始胰岛素治疗。 3、胰岛素静脉使用起效快，方便滴定剂量。术中和术后ICU首选静脉用药。糖尿病患者和术前已经给予静脉胰岛素的患者术中持续静脉输注胰岛素。应激性高血糖的患者可选择单次或间断给药，如血糖仍持续升高，

31、给予持续输注。胰岛素持续输注有利于降低血糖波动性。 4、皮下注射胰岛素用于病情稳定的非重症患者，注意避免短时间内反复给药造成降糖药效叠加。门诊短小手术的患者首选速效胰岛素。 6、根据患者的血糖水平、基础胰岛素用量、手术应激大小等因素确定胰岛素用量。个体化用药，小量微调，密切监测，避免发生低血糖。 7、优化循环容量，监测并维持电解质在正常范围内。持续静脉输注胰岛素的患者可考虑同时给予0.45%NaCl+5%GS+0.15%（或0.3%）KCl的液体，有利于提供胰岛素作用的底物，维持水电解质平衡。使用胰岛素降糖的同时注意补钾。,高血糖的处理,围术期静脉胰岛素剂量参考方案,低血糖的处理,低血糖可能引

32、起生命危险，危害很大。血糖50mg/dl(2.8mmol/L)时出现认知功能障碍，长时间40mg/dl(2.2mmol/L)的严重低血糖可造成脑死亡。脑损伤患者难以耐受100mg/dl(5.6mmol/L)以下的血糖水平。发生一次低血糖即可增加围术期死亡率。长期未得到有效控制的糖尿病患者可能在正常的血糖水平即发生低血糖反应。全麻镇静患者低血糖症状被掩盖，风险尤其高。 静脉输注胰岛素的患者血糖 5.6mmol/L应重新评估，调整药物方案。血糖 3.9mmol/L立即停用胰岛素，开始升血糖处理。可进食的清醒患者立即口服1025g快速吸收的碳水化合物（如含糖饮料）；不能口服的静脉推注50%葡萄糖20

33、-50ml；没有静脉通路者肌注1mg胰高血糖素。之后持续静脉点滴5%或10%葡萄糖维持血糖，每515分钟监测一次直至血糖 5.6mmol/L。详细记录低血糖事件，筛查低血糖的可能原因。,乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于皮肤，肌肉，脑，红细胞，肠黏膜。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢以及灌注量状态。血乳酸越高，病情越严重，疾病的预后越差。 正常参考范围 0.51.7mmol/L 高乳酸血症： 2.0 mmol/L 死亡率高： 9.0 mmol/L 对休克所致的乳酸性酸中毒，应用缓冲剂以纠正酸中毒，并不能实质性地改变临床结果 动态监测血乳酸浓度的变化，其乳酸清除率相对初始乳酸浓度而言，更具有评估预后的重要意义,高乳酸的判断及处理,血乳酸升高的原因