COPD课件.ppt

1、COPD,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。,美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相对比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血 管病,COPD,所有其 他死因,我国COPD现状,2000年中国

2、主要死亡原因 死因 构成比 恶性肿瘤27.23 脑血管病20.81 心脏病16.49 呼吸系病12.77 损伤和中毒6.69 消化系统3.37,2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比 呼吸系病21.46 恶性肿瘤20.00 脑血管病18.57 损伤和中毒11.77 心脏病 10.78 消化系统4.20,我国近年部分地区40岁以上 人群COPD患病率的调查,地区 患病率 COPD数/流调人数 北京(延庆县) 9.11% 148/1624 广东(韶关、广州） 9.40% 309/3286 天津市 10.52% 119/1131 总体 9.53% 576/6041,80年代主要争论哮喘是否放在

3、COPD内 1994年 ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会: COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或 肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 2001年GOLD COPD 是以气流受限为特征的一类疾病， 这种气流受限不能完全可逆。通常气流受限进行性发展，并伴有肺的异常炎症反应。,一 定义,COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。(2002) 定义强调： 以气流受限代替以往的气道阻塞 COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。 除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。,是一种可以预

4、防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。(ATS 2004) 气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV180%预计值，FEV1/FVC 70%，不完全可逆。,慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。 症状 体征 诊断 鉴别诊断 （咳嗽变异性哮喘 肺癌 支气管扩张 肺间质纤维化 ） 治疗（加重期抗炎祛痰平喘。缓解期戒烟锻炼增强免疫） 肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无

5、明显的纤维化。,支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和很难鉴别，但应按照哮喘治疗。 哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。 伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。,COPD危险因素 病因,环境因素 吸烟（主动、被动）重要因素 损伤气道上皮细胞和纤毛运动黏液分泌增多净化力下降 大气污染 ( 室内 室外) 职业 感染 COPD发生发展的重要因素之一,宿主因素 1抗胰蛋白

6、酶 有害物蛋白酶产生多，抗酶减少或灭活，先天缺乏 氧化应激 使蛋白酶抗蛋白酶失衡 破坏生物大分子（蛋白质核酸等）细胞功能障碍和死亡 。 植物神经功能紊乱，营养不良等 炎症机制 各种炎症介质细胞参与,COPD的发病机制,有害颗粒 （吸烟，污染物，职业性物质）,COPD,遗传因子 呼吸道感染 其他,中性粒细胞弹性蛋白酶 +其它蛋白水解酶,吸烟,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞趋化因子 (IL-8,LTB4,etc.),中性粒细胞,1抗胰蛋白酶,肺泡壁破坏 （肺气肿）,粘液高分泌 （慢性支气管炎）,植物神经,-,COPD的发病机制,炎 症,气流受限,小气道疾病 气道炎症 气道重建,肺实质破坏 肺泡牵拉作用消

7、失 弹性回缩力下降,目前对COPD发病机制的概念： 吸入有害物质 炎症 保护性机制 修复机制 肺损害 气道狭窄与纤维化 实质破害 粘液分泌亢进 COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细 胞、介质，并产生各种炎症效应。,病理学 发生在中央传导气道，周围气道，肺实质与肺血管。 中央气道：气管、支气管。24mm直径以上的细支气管。 炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增 加，伴粘液分泌亢进。 周围气道：小支气管，内径小于2mm的细支气管。 慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起 气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定 的气道阻塞。 肺实质破坏：

8、中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。 有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。 肺血管：早期血管壁增厚。 平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，COPD进一步恶 化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。,病理生理： 粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰 呼气气流受限（肺量计测定）是COPD生理学改变的标志。 固定的小气道阻塞气道阻力增加。 肺泡附着的破坏。 气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少低 氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。,气流受限的原因,不可逆 气道的纤维化和狭窄 由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消

9、失,气流受限的原因,可逆 支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气,临床表现,症状 慢 ， 长 慢性咳嗽 晨起明显，夜间排痰 咳痰 白泡沫痰 气短或呼吸困难 逐渐加重，耐力下降，COPD的标志性症状。 喘息和胸闷 其他 消瘦，食欲下降等,临床表现,体征 早期无异常 视诊 触诊 叩诊 听诊,实验室检查,肺功能 判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应有重要意义。 。FEV1/FVC评价气流受限敏感指标 FEV1%预计值评估COPD严重程度的良好指标。 不完全可逆气流受限吸扩张剂后FEV1/FVC70%及

10、FEV180%预计值,实验室检查,胸部放射检查 没有特异性，作为鉴别和发现并发症。 血气分析 其他 血液 痰液,COPD的诊断,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,COPD面临的问题,诊断不足 疾病的认知度 肺功能检查 治疗不足 稳定期的规律治疗,COPD是“沉默的疾病” COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD,严重度分级(2002),2004年COPD严重度分级,0: 危险期 慢性症状（咳嗽、咳痰） 危险因素暴露史,肺功能正常 I.轻度COPD FEV1/FVC 70 %,

11、 FEV1 80%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰) II:中度COPD FEV1/FVC 70%, 50% FEV1 80% 预计值, 有或无慢性症状 （咳嗽、咳痰） III：重度COPD FEV1/FVC 70%， 30% FEV1 50% 预计值 ，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰） IV：非常严重COPD FEV1/FVC 70% ， FEV1 30%预计值/或 FEV1 50%预计值 伴慢性呼吸衰 竭.,功能性呼吸困难分级,：无明显呼吸困难（剧烈活动除外）；：快走或上缓坡时有气短； ：由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸； ：在平地上步行米或数分钟后需要

12、停下来呼吸； ：明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。,COPD病程的分期,COPD病程可分为急性加重期与稳定期。 急性加重期指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,鉴别诊断,支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 弥漫性泛细支气管炎 支气管肺癌,并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,治疗的目标,控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展 提高生活质量，延长患者寿命 防止和治疗并发症，减少病死率,治疗途径,戒烟 戒烟对于减少许多继发性并发症如有很大益处

13、。 非药物治疗 药物治疗 现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态，但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。,非药物治疗,肺康复治疗 教育 心理治疗 运动 控制体重（超重和不足） 疫苗 手术,药物治疗,支气管扩张剂 临床常用的支气管扩张剂有三类：受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。因此的增加可能会很小，但肺容积常有较大改善，并且能减小残气量、减缓运动过程中动态过度充气的发生，从而减轻呼吸困难症状。总的来说，越严重，肺容积改变相对于改变来说越重要。和肺活量的改善与活动耐力的改善

14、显著相关。其它因素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响活动耐力，可能影响支气管扩张剂的治疗效果。 皮质激素 氧疗,长效受体激动剂 Salmeterol , formoterol两者的作用相似, 对COPD病人症状，生活质量、肺功能有显著作用，并被认为是第一线药物. 抗胆碱药 对COPD最有效的支气管扩张剂，在正常气道作用甚微支气管扩张作用, 减少粘液产生.噻托溴铵；长效的胆碱能受体拮抗剂，经过2年的临床多中心研究，能明显减缓肺功能下降的速率，减少20%的急性发作，减轻呼吸困难指数，改善呼吸相关生命质量评分（SGRQ）；与异丙托品相比，使用1年后，异丙托品的FEV1改善低于第1天，而噻托溴铵要稍

15、高于第一天。,糖皮质激素 不能阻止COPD稳定期FEV1下降 长期规律治疗只适用于有症状且治疗 后肺功能有改善者 FEV150%预计值（中、重度）的 COPD患者及反复加重要求抗生素或 口服糖皮质激素者 效果及安全性目前尚无结论 6周至3个月的吸入激素实验治疗再决定 不推荐长期口服糖皮质激素 吸入糖皮质激素长效2激动剂，协同作用 其他：祛痰药 抗氧化剂,（四）氧疗 LTOT：PaO27.3kPa（55mmHg）或 SaO288% 有或无高碳酸血症 PaO27.38.0kPa （5570mmHg）或 SaO289% 伴有肺动脉高压、心 力衰竭水肿或红细胞增多症 （血球压积55%）,康复治疗： （

16、1）肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等。 （2）帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除。 （3）使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难。,（六）外科治疗 肺大疱切除术 肺减容术：与常规治疗相比， 效果与费用有待进一步调 查研究 不建议广泛采用 肺移植术：难以推广,Management of COPD Stage I: Mild COPD,Characteristics Recommended Treatment,FEV1/FVC 80 % predicted With or without chronic symptoms,Short-acting broncho

17、dilator as needed,Management of COPD Stage II: Moderate COPD,Characteristics Recommended Treatment,FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80% predicted With or without chronic symptoms,Short-acting broncho-dilator as needed Regular treatment with one or more long-acting bronchodilators Rehabilitation,Management of C

18、OPD Stage III: Severe COPD,Characteristics Recommended Treatment,FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50% predicted With or without chronic symptoms,Short-acting broncho-dilator as needed Regular treatment with one or more long-acting bronchodilators Inhaled glucocortico-steroids if repeated exacerbations Rehabili

19、tation,Management of COPD Stage IV: Very Severe COPD,Characteristics Recommended Treatment,FEV1/FVC 70% FEV1 30% predicted or FEV1 50% predicted plus chronic respiratory failure,Short-acting bronchodilator as needed Regular treatment with one or more long-acting bronchodilators Inhaled glucocorticos

20、teroids if repeated exacerbations Treat complications Rehabilitation Long-term oxygen therapy if respiratory failure Consider surgical options,【COPD加重期的治疗】 确定COPD加重的原因 诊断和严重性评估 医院外治疗 支气管扩张剂 糖皮质激素 住院治疗,COPD加重期的治疗确定加重原因,确定COPD加重的原因 引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌感染。部分加重的原因尚难确定。,AECOPD的病因,病毒感染 最近的资料病毒

21、感染占AECOPD或感染性加重的15-25%主要病毒为：流感病毒 副流感病毒 腺病毒 鼻病毒 细菌感染 流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，卡他莫拉菌，绿脓杆，金黄色葡萄球菌 吸入物剌激（环境） 药物治疗中断,COPD恶化的细菌学,期 FEV1 50,II期 35,III期 35,肺炎链球菌革兰氏阳性球菌 流感嗜血杆菌卡他莫拉菌 肠杆菌铜绿假单胞菌,诊断和严重性评价,1.COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或粘度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和/或胸部X线影像异常时可能为COPD加

22、重的征兆。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染. 2. 与加重前的临床表现进行比较，对判断COPD加重的严重性甚为重要。 3. 应注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现水肿及水肿持续时间，既往加重情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。,本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供非常重要的信息。 严重COPD者，神志变化是病情恶化的最重要指标。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰、血流动力学不稳定等征象亦可有助于判断COPD加重的严重程度。 肺功能测定：加重期患者常难以满意地进行肺功能检

23、查。FEV170mmHg，pH7.30，提示病情危重。需加严密监护或住ICU治疗。,COPD加重期的治疗院外治疗（一）,3 院外治疗 COPD加重早期、病情较轻的患者可在院外 治疗，但需特别注意病情变化 ，及时决定送医院 治疗的时机。 治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的 剂量及频度。如未曾使用抗胆碱药物，可加用， 直至病情缓解。更严重的病例可给予数天较大剂 量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500ug、异丙托溴 铵500ug或沙丁胺醇1000ug加异丙托溴铵250ug- 500ug雾化吸入。,COPD加重期的治疗院外治疗（二）,全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可能加快病情缓解和肺功能恢复。如患

24、者的基础FEV150%预计值，除支气管舒张剂外可考虑加用糖皮质激素，如口服强的松30-40mg，连用7-10天。 COPD症状加重、特别是痰量增加并呈脓性时应给予抗生素治疗。抗生素的选用需依患者所在地常见病原菌类型及药敏情况决定。,COPD加重期的治疗住院治疗（一）,COPD急性加重到医院就诊或住院进行治 疗的指征： （1）症状显著加剧，如突然出现的静息状态下呼吸困难。 （2）出现新的体征，如发绀、外周水肿。 （3）原有治疗方案失败。 （4）有严重的伴随疾病。 （5）新近发生的心律失常。 （6）诊断不明确。 （7）高龄患者的COPD急性加重。 （8）院外治疗不力或条件欠佳。,COPD加重期的治

25、疗住院治疗（二）,COPD急性加重收入ICU的指征： （1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳。 （2）精神紊乱，嗜睡，昏迷。 （3）经氧疗和NIPPV后，低氧血症（PaO270mmHg)严重或恶化，和/或呼吸性酸中毒（pH7.30）严重或恶化。,COPD加重期的治疗住院治疗（三）,COPD急性加重期住院患者的处理方案： （1）根据症状、血气、X线胸片等评估病情的严重程度。 （2）控制性氧疗并于30分钟后复查血气。 （3）应用支气管舒张剂：增加剂量或频度；联合应用2受体激动剂和抗胆碱能药物；使用贮雾器或气动雾化器；考虑静脉加用茶碱药物。 （4）口服或静脉加用糖皮质激素。 （5）细菌感染是COPD

26、急性加重的重要原因，应密切观察细菌感染征象，积极、合理地使用抗生素。 （6）考虑应用无创性机械通气。 （7）整个治疗过程中应注意水和电解质平衡和营养状态；识别和处理可能发生的合并症，如心衰、心律失常；对患者情况进行严密监测。必要时考虑皮下注射低分子肝素对血栓栓塞进行预防。,COPD加重期的治疗住院治疗（四）,COPD加重期主要的治疗方法： 控制性氧疗 抗生素应用 支气管舒张剂应用 短效2受体激动剂较适用于COPD加重期治疗，若疗效不显著，建议加用抗胆碱药物；较严重COPD加重者，可考虑静滴茶碱类药物。,COPD加重期的治疗住院治疗（五）,4 糖皮质激素应用 COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上加服或静脉使用糖皮质激素。建议口服强的松30-40mg/日，连续10-14天；也可静脉给予甲强龙；廷长给药时间不能增加疗效，而且使副作用增加。,COPD加重期的治疗住院治疗（六）,机械通气 NIPPV在COPD