刺激性窒息性气体

1、.,1,2007年3月12日7时许，一批工人在拆除位于上海浦东南码头路200号的上海溶剂厂时，废弃设备中的氯气残留物泄漏，导致59人中毒。 事发后，上海消防、安监部门迅速赶往现场处置，控制住了气体泄漏源头。吸入氯气的工人均被送往附近的上海浦南医院。 如果你是负责现场处置和医疗抢救的医生，你做出怎样反应？,.,2,甘肃盐锅峡镇发生氯气泄漏，32名中小学生中毒,.,3,氯气大泄漏孕妇深中毒 普兰店市墨盘乡政府称一大罐车发生氯气泄漏约50人中毒住院,.,4,重庆氯气泄漏事件刚刚处理完毕，南昌又发生一起泄漏事故，282人中毒 营口市世界最大的三聚氯氰生产企业德固赛三征（营口）精细化工有限公司发生氯气泄

2、漏，近百人中毒 广西柳州发生氯气泄漏事故 周边居民中毒入院 ,.,5,株洲化工企业氨气泄漏 16抢险人员中毒住院 四川宜宾一食品厂氨气泄漏 30人中毒住院 土耳其南部港口城市梅尔辛一家化肥厂发生氨气输送管道爆炸事件，泄漏气体导致40人中毒,.,6,第三节 刺激性气体中毒 一、概 述,.,7,一.种类 种类繁多(略) 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准 （GBZ73-2002）附录B列出近20个种类 常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、SO2和SO3等 二.来源 跑/冒/滴/漏/灾难事故 本身呈气态 液体蒸发/挥发 气体 直接或间接地 人体吸入 固体升华,.,8,三.毒作用规律 对眼、呼吸道

3、粘膜以及皮肤有刺激作用 以局部损害为主，刺激作用过强时引起全身反应 损害程度主要与毒物浓度、吸收速率和作用时间有关 病变部位和临床表现与毒物的水溶性有关 水溶性大(氯、氯化氢、氨等) 眼及上呼吸道刺激症状为主 （高浓度）喉痉挛/肺炎/肺水肿 水溶性小 (二氧化氮、光气等) 上呼吸道刺激症状较轻 化学性肺炎和肺水肿为主,.,9,四.毒作用表现 1. 急性刺激作用 眼刺激症状 呼吸道刺激症状 气管炎、支气管炎和肺炎、喉痉挛窒息 皮肤刺激症状,.,10,2. 中毒性肺水肿toxic pulmonary edema 发病影响因素 化学物毒性、水溶性、浓度、作用时间 机体应激能力 致肺水肿常见气体 光气

4、、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙稀醛等,.,11,发病机制 肺泡型肺水肿 直接损伤肺泡壁（I、II型细胞） 血管活性物质大量释放 （组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素等） 肺间质水肿 间隔毛细血管内皮细胞损伤，通透性增强 毛细血管痉挛或扩张 （毒物或炎症介质、缺氧、交感或副交感兴奋）,.,12,肺淋巴循环受阻 交感神经兴奋，右淋巴导管痉挛，肺动脉高压，静脉 回流障碍 淋巴管肿胀，阻力增加 产生氧化物 肺巨噬细胞吞噬异物，产生氧自由基，膜脂质过氧 化，流动性和通透性改变，膜损伤 化学性肺水肿是刺激性气体中毒最常见和最重要的病变,.,13,临床分期 刺激

5、期 潜伏期 26h72h 自觉症状减轻或消失，潜在病变仍在发展 X线胸片肺水肿早期异常改变 肺水肿期 剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰、呼吸困难、缺氧紫 绀、两肺广泛湿啰音 肺部X胸片广泛云絮状阴影 低氧血症 恢复期 23d控制 710d基本恢复,.,14,3.成人型呼吸窘迫综合征（ARDS） 原因 继发于严重中毒、创伤、休克、烧伤、感染等 特征 进行性呼吸窘迫（呼吸频率28次/分，进行性加重） 低氧血症 动脉血氧分压8kPa（60mmHg） 氧疗难奏效，预后较差 临床分期 原发疾病症状 呼吸急促、紫绀 呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影 呼吸窘迫加重，胸片大块边缘模糊密度均匀渗出阴影,

6、.,15,4.慢性影响（略） 眼睛及上呼吸道慢性炎症、牙齿酸蚀症等,.,16,五.诊断（略） 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准 （GBZ73-2002）,.,17,六.防治原则 1.预防措施 严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故 技术措施 耐腐蚀管道、密闭抽风、自动化、防爆、防火、防漏气、废气回收利用等,.,18,个人防护 针对性耐腐蚀防护用品 定期维护 呼吸道防护 防SO2、HCl、酸雾 Na2CO3饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩 防HF CaCO3或乳酸钙溶液 防Cl2、光气 碱石灰、活性炭 防NH4 CuSO4或ZnSO4,.,19,皮肤防护 防酸 3

7、%氧化锌油膏 防碱 5%硼酸油膏 防牙齿酸蚀症 1%小苏打或白陶土溶液漱口,.,20,保健措施 就业前体检 剔除就业禁忌症 定期体检 发现早期病例 配备急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等 环境监测 环境监测、维护整改,.,21,2.处理原则 积极防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键 现场处理 转移 去污染 清洗 静卧 保暖 中和 #中和 酸性气体5%碳酸氢钠溶液 碱性气体3%硼酸/5%醋酸溶液 皮肤冲洗 呼吸道雾化吸入 眼烧伤不用酸碱中和 预防肺水肿 留院观察2472h 预防性治疗（喷雾剂、吸氧、早期应用激素等）,.,22,#特殊部位（器官）处理 皮肤灼伤 轻轻除去表面残存毒物 现场彻底淋

8、洗后送医院烧伤专科处理 眼烧伤 现场彻底淋洗不断稀释毒物 氢化考的松眼膏减少炎性渗出 抗生素预防感染 狄卡因止痛 玻璃棒分离结膜囊防止睑球粘连 ,.,23,肺水肿与ARDS的治疗 减轻刺激 雾化中和 保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能 支气管解痉/吸痰/消泡(二甲基硅油雾化吸入)/气管切开 降低毛细血管通透性 激素(早期/足量/短程),.,24,合理氧疗 轻度 及早，氧浓度50%，鼻导管或面罩吸氧 重度 呼气末正压给氧(PEEP) 压力0.5kPa(5cmH2O) 对低血容量及大量泡沫痰者慎用 降低静水压 限制补液 脱水利尿 对症治疗 镇静/解痉/止咳/化痰/定喘等,.,25,积极预防并发症

9、预防和控制感染 维持水电及酸碱平衡 防治并发症等,.,26,二、氯 气 一.理化特性 1.遇水生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为氯化氢和新生态氧 2.损害作用主要是由氯化氢和次氯酸所致 二.接触机会 1.生产氯气（电解食盐） 2.使用氯气制造各种含氯化合物 3.漂白、水的消毒等,.,27,三.毒作用机理及临床表现 1. 急性中毒 眼刺激 呼吸道刺激 支气管炎或支气管周围炎、支气管肺炎 肺水肿 ARDS 电击样死亡 高浓度刺激迷走神经致反射性心跳骤停或喉痉挛 皮肤灼伤或急性皮炎,.,28,2.慢性作用 上呼吸道刺激症状 眼刺激症状 皮肤刺激症状 痤疮样皮疹和疱疹 牙齿酸蚀症 四. 诊断 GBZ65

10、-2002 职业性急性氯气中毒诊断标准 五.防治原则 氯MAC 1mg/m3。余同概述。,.,29,三、氮氧化物 一.理化特性 1.NOx是氮和氧化合物的总称 2.其它NOx均不稳定，遇光、湿、热变成NO2 3.生产接触主要是NO2，较难溶于水，性质较稳定，红棕色气体/暗褐色液体 二.接触机会 1.制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物 2.制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维等 3.苯胺染料的重氮化过程 4.焊接、气割及电弧发光、汽车尾气及矿井硝铵爆破 5.青饲料或谷物经缺氧发酵,.,30,三.毒理 1.肺水肿 NO2硝酸/亚硝酸刺激/腐蚀肺水肿 2.血管扩张、血压下降硝酸盐 3.高铁血红蛋白、

11、组织缺氧亚硝酸盐 4.NOx中NO2为主肺损害 NO为主 MetHb、CNS损害 四.临床表现 1.肺水肿 迟发性（潜伏期672h） 血气分析 低氧血症 2.迟发性阻塞性毛细支气管炎 吸入2周后或肺水肿恢复后2周左右,.,31,五.诊断 GBZ15-2002 职业性急性氮氧化物中毒诊断标准 六.防治原则 延长观察期，NO2 PC-TWA 5mg/m3。余同概述,.,32,四、氨 一.理化特性 1.强烈辛辣刺激性臭味 2.极易溶于水，呈强碱性 3.代谢废物 二.接触机会 1.合成工业 氮肥工业、制碱、炸药、合成纤维 2.冷冻剂 三.毒理 低浓度刺激作用 高浓度组织溶解性坏死 喉头水肿、肺水肿、A

12、RDS 血氨增高、脑氨增高，神经毒作用 反射性心跳和呼吸骤停,.,33,四、临床表现 眼睛刺激症状 眼灼伤 呼吸道刺激症状 肺水肿 肝损害 肾损害 皮肤灼伤,.,34,五、诊断原则及分级标准 GBZ14-2002 职业性急性氨中毒诊断标准 GBZ54-2002 职业性化学性眼灼伤诊断标准 GBZ18-2002 职业性皮肤病诊断标准总则 六、防治原则 注意肺水肿、眼灼伤、皮肤灼伤等的处理 氨PC-TWA 20mg/m3。余同概述,.,35,五、光气 一.理化特性 1.碳酰氯COCl2，霉草气味 2.微溶于水，溶于有机溶剂 3.与乌洛托品作用生成无毒的加成物 二.接触机会 1.光气制造 2.有机合

13、成 3.脂肪氯烃类燃烧 四氯化碳灭火 4.军事毒剂,.,36,三.毒理 羰基与肺组织蛋白质、酶等发生酰化反应，干扰代谢，损伤肺泡上皮细胞和毛细血管化学性肺炎和肺水肿 四.临床表现 眼睛刺激症状 上呼吸道刺激症状支气管炎或支气管周围炎肺水肿ARDS,.,37,五.诊断 GBZ29-2002职业性急性光气中毒诊断标准 六.防治原则 1.吸入中毒可早期注射20%乌洛托品20ml 皮肤污染可用75%酒精涂擦 2.延长观察期 3.光气泄漏 微量蒸汽冲散 大量液氨喷淋 4.防毒面具 过滤式防毒面具（2/3苏打石灰颗粒+1/3活性炭） 5.光气MAC 0.5mg/m3。余同概述,.,38,2007年05月0

14、8日下午5点 20分，海口市灵山镇江东 新市区佳德信食品加工有 限公司一氧化碳输送管破 裂，共有15名员工发生员 工中毒现象，其中 3 名员 工中毒程度较重。,.,39,时间：2006年2月13号傍晚开始 地点：吉林省延吉市 事件：延吉市区一些平房住户陆续 出现一氧化碳中毒现象。 起因：因降雨和气温回升使多个县 市气压较低，平房住户多以 烧煤取暖为主，通风不畅， 造成291 人一氧化碳中毒。,.,40,违章建筑将地下煤气管道压变形，导致煤气泄漏，一家人中毒，父亲去世，母亲成了植物人，祖母伤势较轻 太原街头发生煤气泄漏事故造成3人中毒身亡 ，另有8人被送往医院抢救。 南化集团大化肥部一氧化碳泄漏

15、致七名工人中毒被送往江北人民医院抢救。 辽宁省海城市特新耐火材料厂4名工人在备用输送煤气管道内作业时，因一氧化碳泄漏中毒，现场工人进管道内抢救，也相继中毒。事故中死亡2人，另有10人住院治疗。,.,41,美国弗吉尼亚州一所学校的宿舍发生一氧化碳泄漏事件，造成1人死亡，超过100人中毒。 河北区天泰公寓附近某工地附近的一口煤气井发生泄漏， 导致9名工人一氧化碳中毒。,.,42,第四节 窒息性气体中毒 一、概述,.,43,一.窒息性气体分类 单纯窒息性气体 本身毒性很低或属惰性气体，因其空气含量增高，而使空气氧分压降低，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧窒息 如氮气、氩气、甲烷、二氧

16、化碳、乙烷、水蒸汽等 化学窒息性气体 吸收进入机体后，使血液运氧能力或组织用氧能力发生障碍，导致组织缺氧或细胞内窒息的气体 血液窒息性气体 CO阻碍Hb与O2结合，影响血液运氧，机体缺氧窒息 细胞窒息性气体 H2S、HCN等抑制细胞呼吸酶，阻碍细胞用氧，致细胞内窒息,.,44,二.毒作用特点 主要致病环节直接引起机体缺氧 主要表现脑缺氧 脑组织对缺氧极为敏感 有效解毒针对中毒机制和发病条件 对症治疗 脑缺氧治疗和脑水肿的预防和处理是治疗的关键 慢性中毒 尚未确证 工作有关疾病?,.,45,三.窒息性气体毒作用表现： 缺氧表现 CNS 脑缺氧表现 头痛、头昏、注意力不集中、乏力、嗜睡、烦躁、定向

17、障碍、耳鸣、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷、脑水肿等 CO2潴留麻醉 头痛、嗜睡、扑翼震颤、腱反射消失，锥体束征阳性 呼吸系统 呼吸加快；紫绀、呼吸浅促、肺水肿、呼吸衰竭 循环系统 心动过速、血压；心律不齐、血压 、心肌损害、心衰休克 肝、肾损害,.,46,脑水肿表现 早期症状不明显（细胞内水肿） 头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷、视乳头水肿 其它表现 皮肤 无紫绀性缺氧 缺氧性心肌损害 肺水肿 实验室检查 血HbCO 尿硫氰酸盐含量 尿硫酸盐含量 硫化血红蛋白,.,47,四.缺氧脑水肿发病机制（简） 细胞内钠离子及水分的增加 血脑屏障功能的破坏 细胞浆内钙离子积聚 游离脂肪酸

18、及自由基所致损害,.,48,五.治疗原则 1.输氧 鼻导管或面罩给氧 氧浓度40%60% 高压氧疗 2.解毒 急性HCN中毒 亚硝酸钠和硫代硫酸钠 H2S中毒 美兰 3.肾上腺皮质激素 对血管源性脑水肿疗效显著，对细胞性脑水肿疗效差或无效 根据经验仍应使用 4.钙通道阻滞剂 心可定、异博定、硝苯吡啶 5.对症及支持等疗法 光量子疗法 抗氧自由基 GSH辅助解毒,.,49,二、一氧化碳,.,50,一.机体怎么接触到CO的？ 含碳物质不完全燃烧均可产生CO 冶炼/爆破/铸造/化工/窑炉/煤气生产/内燃机尾气等 生活性CO中毒 煤炉取暖通风排毒不畅 热水器安装使用不当 ,.,51,二.CO怎么引起人

19、体中毒的？ 吸收 呼吸道 分布 #8090 CO + HbHbCO #1015与含铁的肌红蛋白结合 #CO可通过胎盘进入胎儿体内 排出 呼出气,.,52,三.中毒机制 CO + HbHbCO（失去运氧能力） 亲和力 Hb-CO/Hb-O2=240 解离率 HbO2/HbCO=3600 少量CO即可与O2竞争Hb，结合后很难解离，危害大 HbCO阻碍HbO2解离 双重缺氧作用低氧血症和组织缺氧,.,53,血液HbCO含量与空气CO浓度、接触时间以及人体活动状态有关（图4-2） 高压氧可加速可逆性复合物HbCO的解离 即 HbCO+O2HbO2+CO,.,54,其它（直接缺氧） CO+细胞色素a3

20、 阻断电子传递链，抑制组织呼吸 CO+细胞色素氧化酶(脑苍白球、黑质网状带) 细胞窒息 CO+肌红蛋白 影响氧弥散,.,55,四.急性CO中毒有哪些临床表现？ 1.急性脑缺氧 CNS对缺氧最为敏感，引起脑水肿、颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病 头昏/头痛/四肢无力/恶心/呕吐/意识障碍/昏迷/去大脑皮质状态/脑水肿/脑局灶损害 大脑皮质和纹状体充血水肿，变性、缺血性坏死和软化 脑白质神经纤维坏死及弥漫性脱髓鞘，胶质细胞增生及颗粒变性 CO中毒病理特征 基底神经节尤其是苍白球呈双侧性软化或坏死锥体外系症状的基础 血液HbCO,.,56,2.其他脏器缺氧性改变 心肌损害/肺水

21、肿/呼吸衰竭/上消化道出血/休克 皮肤粘膜樱桃红色,.,57,3.急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后发症） 部分急性CO中毒患者意识恢复后，经260d假愈期后又出现神经精神症状 精神及意识障碍，呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮 层状态 锥体外系神经障碍，出现帕金森病的表现 锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁 大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明，或继发性 癫痫 CT显示局部病理性密度减低区 脑电图显示中度及高度异常 可能与急性期病情重、醒后休息不充分或治疗处理不当等有一定关系,.,58,五.中毒诊断 GBZ23-2002 职业性急性一氧化碳中毒诊断标准 CO接触史及现场CO浓度检测

22、临床表现 急性脑缺氧 实验室检查 HbCO,.,59,六.治疗与处理 1.急性中毒 一般措施 转移/吸氧/观察意识状态/保暖/对症治疗 重度中毒 吸氧 高压氧(早期应用有效率95%) 高压氧可加速HbCO的解离，促进其排出 即HbCO+O2 高压氧 HbO2+CO 普通吸氧疗法效果并不能促使HbCO解离,.,60,对症及支持治疗 消除脑水肿、改善脑循环 纠正酸中毒、防治并发症等 预防迟发脑病,.,61,2.迟发脑病治疗 高压氧 激素 血管扩张剂 抗震颤麻痹药物 对症与支持治疗,.,62,七.预防 1.CO报警、防漏气、通风、防毒面具、自救、互救 2.CO 非高原PC-TWA 20mg/m3；

23、海拔2000m MAC 20mg/m3 海拔3000 MAC 15mg/m3,.,63,三、氰化氢（氢氰酸）,.,64,一.理化特性 苦杏仁气味 二.接触机会 1.氢氰酸生产 2.制造其它氰化物、药物、塑料、有机玻璃、活性染料 3.电镀、船舱、金属表面渗碳、摄影 4.冶金 钢铁热处理/贵重金属提炼 5.制造各种树脂单体,.,65,三.体内过程 吸收 呼吸道 皮肤（高浓度） 代谢 大部分经肝脏硫氰酸酶作用，与巯基化合物结合，转化为无毒的硫氰酸盐（SCN-），经肾脏随尿排出 其它代谢途径（略） 排出 呼出气,.,66,四.中毒机制 多种机制 抑制42种酶活性 CN-与细胞色素氧化酶aa3的Fe3+

24、结合，阻断电子传递，组织不能摄取和利用氧，细胞内窒息,2H+ 2e,H2O,HCN,.,67,特点： 血氧饱和度正常 动静脉血氧差缩小 正常4-6%降至1-1.5% 静脉血呈鲜红色 皮肤、粘膜呈鲜红色(樱桃红色) CN-与MetHb结合，形成氰化高铁血红蛋白，对细胞色素氧化酶起保护作用 CN- + 酶金属、酶辅基、羰基结合，抑制多种酶活性，致组织细胞缺氧窒息,.,68,五.临床表现 1.急性中毒 #电击样骤死 #临床分期 前驱期 眼及上呼吸道刺激症状 口中有苦杏仁味，恶心、呕吐、震颤等 呼吸困难期 极度呼吸困难和节律不齐，恐怖感 伴听力/视力减退，血压升高，皮肤粘膜樱桃红色,.,69,痉挛期

25、抽搐，角弓反张，大小便失禁，血压骤降，呼吸浅 表，意识丧失，反射消失 皮肤粘膜樱桃红色 麻痹期 深昏迷，全身肌肉松弛，反射消失， 呼吸停止，随后心跳停止，死亡 本质： 脑缺氧、脑水肿、颅内压增高、呼吸循环衰竭等表现,.,70,#诊断 接触史 特征性临床表现 极度呼吸困难 强直性痉挛 呼出气苦杏仁味 皮肤粘膜鲜红色 实验室检查 尿中硫氰酸盐大量增加 2.慢性作用 （略）,.,71,六.治疗与处理 一般性措施 转移/去污染/保暖/吸氧(高压氧)/对症治疗 解毒治疗 亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法 尽早使用 争分夺秒 #解毒原理： 用适量亚硝酸盐生成MetHb与血CN-络合生成不太稳定的MetHb-CN，迅速给予Na2S2O3，经硫氰酸酶作用，使CN-转变为无毒的SCN-，经尿排出 组织中高浓度CN-回到血液被MetHb结合，使细胞色素氧化酶逐渐恢复活性,.,72,#具体方法： 亚硝酸异戊酯12支包在手帕中击碎后吸入1530s， 1支/3min，最多6支 3%NaNO21015ml(23ml/min) 缓慢静脉注射，密切 观察血压 同一针头注射25%50%Na2S2O32050ml(10ml/min) 若中毒征象重新出现，可半量给予NaNO2和Na2S2O3 休克或血压偏低者，单用Na2S2O3，剂量足，疗程长,.,73,*4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） 新型MetHb