围手术期肺动脉高压治疗进展

1、。1。江镇同济大学东方医院麻醉科、上海复旦大学附属中山医院麻醉科围手术期肺动脉高压治疗进展。2。肺循环正常，肺循环特点：高流量、高容量、低阻力毛细血管肺动脉前壁：薄壁，易拉伸，弹性负荷增加肺血容量(3倍)，PVR不增加，3。肺动脉高压的临床分类威尼斯2003年1期。肺动脉高压(PAH)特发性(IPAH)家族性(FPAH)与胶原血管疾病(APAH)相关先天性系统性-肺分流2。与左心疾病相关的肺动脉高压左侧心房或心室心脏病左侧瓣膜性心脏病3。与肺呼吸系统疾病和/或缺氧相关的肺动脉高压4。慢性血栓性和/或栓塞性疾病引起的肺动脉高压。杂项。4、I临床前/无症状、Ii象征性/稳定、iii进展/下降、水平

2、、时间、肺动脉高压的临床进展、5、6，通过心脏导管测定PBF PAP PVR，PVR(肺小血管)=MPap-PCWP/右心输出量PVR(总肺)=DPap/右心输出量，右心输出量=v (TB-ti) di si/a db sb，7，肺动脉高压诊断标准，世界卫生组织肺动脉高压标准：静止时，当肺动脉平均动脉压为25毫米汞柱时，平均肺动脉压30毫米汞柱PVR=80 *(MPap PAWP)/一氧化碳(肺动脉流量)心导管PAP 22/11正常值(15毫米汞柱)正常SPAP稍增加4050毫米汞柱，中度增加5080毫米汞柱，重度增加80100毫米汞柱以上，PVR增加90120达因秒厘米-5，正常增加300达

3、因秒外科治疗：消除肺动脉高压的病因，延缓病程进展，延长患者生命。肺动脉高压、NYHA心功能三级/四级、心功能三级、吸入或静脉注射伊洛前列素、吸入或口服西地那非、波生坦等患者的治疗流程图。类心功能，口服钙拮抗剂，基础医学治疗(非常重要)，血管舒张试验，肺移植，持续钙拮抗剂，房间隔造口术，持续阳性？是，否，无效，阳性，阴性(90%)，10，肺动脉高压的药物治疗措施，潜在血管舒张能力的发挥，一氧化氮，胰岛素受体，环磷酸腺苷，降钙素基因相关肽，钾通道-内皮素的拮抗作用-抗凝血和血栓形成-抑制血小板聚集，血小板聚集物的分散-抗炎反应-抑制促炎性细胞因子，抑制血管细胞迁移，抑制白细胞的粘附和活化-抗增殖和

4、重塑-环磷酸腺苷依赖性抗增殖过程，降低肺动脉高压。11、选择手术方法治疗不同程度的肺动脉高压，矫正先天性畸形*无紫绀，增加吸入氧浓度可增加人体动静脉的氧饱和度；* PP/Ps 0.8，PVR/SVR1，肺血管阻力12WU，QP/QS 1.4-1.5；或者QP/QS静止时为1.5-1.8，QP/QS活动后可降至1.0以下；心脏畸形的矫正、肺移植、心肺联合移植、12、肺动脉高压期间肺血管受体和血管内膜细胞释放的变化、肺血管肾上腺素受体1受体的增加、血管内皮衍生的松弛因子合成的减少、敏感性的降低、一氧化氮前列腺素血管内皮衍生的收缩因子合成的增加以及内皮素1血管紧张素血栓素A2超氧阴离子清除的减少。1

5、3、肺动脉高压期间肺血管的病理性收缩、增殖和重塑，肺动脉高压引起的心血管畸形伴血流分流分为：三尖瓣型-房间隔缺损、肺静脉畸形、引流、三尖瓣型-室间隔缺损、大动脉转位、总动脉干、肺动脉分流、动脉导管未闭。三腔心脏病理学：肺血管性高血压的变化类似于特发性和肺动脉疾病，主要涉及肺小动脉和小动脉，后者在晚期继发于肺小静脉。大多数患者的小静脉内膜纤维化在肺组织中无明显变化。14。麻醉师在肺动脉高压患者围手术期的作用是，正确评估肺动脉高压和肺血管疾病的可逆程度，保护和避免因麻醉和手术可能导致/加重肺动脉高压的因素。15。正确评价肺动脉高压和肺血管疾病，肺动脉高压：反映血管壁的僵硬和由小动脉重建引起的血管扩

6、张反应的减少。目的：内皮功能障碍引起的结构改变导致肺动脉高压发生固定的、不可逆的变化。评价是判断高肺压中可逆和不可逆成分的比重。常用方法：用一系列肺血管扩张剂治疗后，测量重复和动态肺循环参数，以确定肺动脉高压可逆和不可逆成分的比重。、16、血管反应性试验判断肺动脉高压的可逆性、17、评价肺动脉高压的严重程度、肺动脉压：舒张压越高，肺血管阻力越大；当肺动脉舒张压为3时，肺血管阻力无明显增加；肺/体动脉血氧饱和度：肺血氧饱和度能更好地反映肺血流量和PVR，这取决于肺/体血流量比和SVR舒张压比。肺血氧饱和度越高，肺/体血流比率越高，PVR血氧饱和度88%越低，表明肺/体血流比率为2血氧饱和度85%

7、。这表明PVR增加了对氧气吸入和血管扩张剂的反应：PVR减少了20%或超过500分钟，血管扩张剂可以减少20%的PVR，反映出肺血管损伤尚未固定，提示肺血管重塑中存在可逆成分。肺活检：评估肺血管病变的性质和程度为心脏手术的可行性提供了基础。18，中重度肺动脉高压术前吸入西地那非降压效果观察，20例患者：年龄35.65-13.96岁，心功能NYHA(III级：8，Iv级：12种疾病类型(例)，20例风湿性心脏瓣膜病，6例房间隔缺损，7例室间隔缺损，4例动脉导管未闭，2例二尖瓣脱垂，1例中/重度肺动脉高压(例)，10/10，用帕立博雾化器吸入盐酸西地那非12.5mg，并同步记录MBP、心率和心率由

8、飞利浦M3046A监控，雾化前和雾化后立即处于安静状态。用表面超声心动图测量SPAP、dPAP、mPAP、COR、COL、PVR、LVDd、LVDs、LAD和EF。吸入西地那非后，19名患者的sPAP、mPAP和PVR显著低于基础值，sPAP、mpap和PVR分别下降11.9%、12.6%和9.4%。1例重度肺动脉高压，肺动脉压为111。其他患者手术成功，占89.5%。判断肺动脉高压可逆性的方法肺活检：一次：*肺动脉收缩压/全身动脉收缩压比值1.0肺血管阻力/全身血管阻力比值1.0或肺血管阻力1500达因厘米-5，*吸氧和药物试验不能使原测量值下降或下降值不大，使手术指针难以确定，患者坚持，可

9、进行肺活检以决定是否进行手术。肺活检：不仅要定性分析，还要定量分析Edwards级肺血管病变-可逆性病变：肌性肺小动脉肥大、细胞内膜增生和轻度内膜纤维化均为可逆性病变，患者术后可恢复；静脉-静脉不可逆病变：纤维素样坏死、动脉炎性扩张和簇状病变是不可逆病变，在手术中非常危险。即使手术本身成功，手术后肺血管病变仍会继续发展或逐渐恶化，最终死于右心衰竭的单位面积肺小动脉数小于0.3毫米- 2(小于正常的30%)，早期死亡的风险极高。因此，临床操作应慎重选择。20，病例1，13岁女性VSD右心导管：spap105/52 mmhg，pawp6mmhco6.8 l/min，PVR 824达因scm-5，表

10、面超声：spap102 mmhg，mpap 77 mmhg，co4.0 l/Min PVR 1540达因scm-5 FICK方法：CO 5.9 L/min PVR 850达因scm-5室间隔缺损修复手术在体外难以关闭，打开窗和出院时，体表心脏的sPAP超过88 mmHg。服用西地那非25毫克半年后， sPAP 80毫米汞柱。停止服用一年后，spap126mmhg。，21，病例2，64岁女性ASD swan-ganz: PAP 102/42毫米汞柱PAWP 8毫米汞柱一氧化碳5.8升/分PVR 536达因秒厘米-5: sPAP 106毫米汞柱百万帕68毫米汞柱一氧化碳10升/分PVR 544达因

11、秒厘米-5 FICK法：一氧化碳4.6升/分PVR 850达因秒厘米-5术后恢复平稳，PAP降至76/20毫米汞柱。22，病例3，男性，22岁，重度肺动脉高压，伴有轻度肺动脉瓣反流，原因是肺下巨大室间隔缺损(双向分流)。病理检查结果：病例4，女性，33岁，孔型大房间隔缺损，重度肺动脉高压左室舒张末内径：32毫米左室收缩末内径：17毫米左房内径：35毫米spap :104毫米汞柱mpap 336069毫米汞柱PVR 3360776达因秒厘米-5主动脉流量：6.86升/分钟肺流量：7.01升/分钟，24，麻醉机制和手术因素引起/加重肺动脉高压，体外循环引起的全身炎症反应，体外循环主动脉阻断时肺的孤

12、立性缺血-再灌注损伤可引起和加重肺损伤，25、术中肺动脉高压引起的后果，肺动脉和右心肺血管阻力的增加伴有肺动脉高压不仅限制了右心输出量，而且增加了右心功；右心室舒张末压的升高也影响右心灌注，增加氧供和氧耗的差异，导致肺动脉高压导致右心衰竭的进展和恶性循环。随着完全性心力衰竭时右心室舒张末期容积压的增加，心室间隔向左移位，左心功能不全导致全身性低血压，进而导致完全性心力衰竭，最终无法脱离体外循环。26，用于治疗右心衰竭伴肺动脉高压，基础治疗*增加氧浓度以改善缺氧*过度换气，保持PaCO2在30-35mmHg，避免呼吸性酸中毒*纠正代谢性酸中毒*加强呼吸管理，避免肺通气/血流不匹配*适当镇静和缓解

13、疼痛，避免儿茶酚胺释放引起的过度紧张*保持体温在37，避免寒战。特殊治疗*维持和支持心肌收缩力*降低右心室后负荷*增加右冠状动脉灌注压。27岁，治疗肺动脉高压引起的右心衰竭。基础治疗的特殊治疗*用于维持和支持心肌收缩性的儿茶酚胺正性肌力药物*双嘧达莫衍生的磷酸二酯酶抑制剂*用于降低右心室后负荷的血管扩张剂*用于增加右冠状动脉灌注压力的受体激动剂：去氧肾上腺素受体激动剂：作用：去甲肾上腺素。28，用于治疗因肺动脉高压引起的右心衰竭，特殊治疗*儿茶酚胺正性肌力药物用于维持和支持心肌收缩力1受体激动剂：去氧肾上腺素受体激动剂：1 2激动剂：异丙肾上腺素选择性1激动剂：多巴酚丁胺受体双激动剂：作用：去甲肾上腺素，间羟胺作用：*肾上腺素，麻黄碱和多巴胺受体激动剂：多巴胺二吡啶衍生的磷酸二酯酶抑制剂，29岁。肺动脉高压引起的右心衰竭的围手术期治疗，特殊治疗*维持和支持心肌收缩性儿茶酚胺