围术期心肌缺血ppt课件

1、。1，围手术期心肌缺血和心肌梗死的研究进展，何端端，北京大学第三医院，吴昌义，郭向阳，国际麻醉与复苏杂志，2011年4月。2、前言：根据心肌灌注不足或心肌供氧与耗氧量关系不平衡的冠心病，冠状动脉供血急剧减少或中断30分钟，相应的心肌将遭受严重而持久的心肌缺血，甚至心肌梗塞。围手术期有多种因素可导致心肌缺血，并增加术后不良心脏事件(不稳定型心绞痛、非致死性心肌梗死、心源性死亡、外科冠状动脉重建)的发生率。3，概述，围手术期心肌缺血和心肌梗死的发生率，机制，围手术期心肌缺血和心肌梗死预防的诊断和监测，4，1。围手术期心肌缺血和心肌梗死的发生率，冠心病患者或高危患者，围手术期心肌缺血的发生率为20-

2、63%；术后心肌缺血比术前多，比例约为3，333，601和5，333，601，有两个高峰期，早期为术后0-3天，晚期为术后4-7天。67%的心肌缺血发生在麻醉苏醒期间和术后2小时内。健康人群围手术期心肌梗死发生率为1%；心脏病患者和心脏病危险因素的发生率为3-17%，其中小手术发生率最低，血管手术发生率最高。围手术期心肌梗死的发病率报道不一，这与不同时期、不同地点的监测和诊断方法有关。围手术期心肌缺血和心肌梗死的机制正常冠状动脉和狭窄冠状动脉对交感神经和副交感神经的反应不同。1.正常冠状动脉储备在4 5之间，心肌对动脉的摄氧率为75%(达到最大摄氧极限)；2.应激状态下的交感心肌氧需求使冠状动

3、脉扩张血流供应的正常冠状动脉内皮结构完整无缺，保证了对内皮素的正常反应，并保持了冠状动脉收缩和舒张的平衡。内皮素：1作用于血管平滑肌强烈收缩；2.作用于内皮受体，激活一氧化氮合酶，产生一氧化氮环鸟苷酸介导的血管舒张；3.增加环加氧酶活性以释放PGI2血管舒张；此时，由1受体激活引起的血管收缩效应被最小化；3.副交感神经兴奋、心率、代谢、冠状动脉血流，对冠状动脉的直接作用是扩张血管。6、2。围手术期心肌缺血和心肌梗死的机制。正常冠状动脉和狭窄冠状动脉对交感神经和副交感神经兴奋的反应不同。当冠状动脉粥样硬化发生时，动脉粥样硬化斑块附近的冠状动脉内皮受损，由内皮素激活一氧化氮合酶和环氧化酶介导的血管

4、舒张机制丧失，导致内皮素直接作用于内皮素及其受体作为血管收缩。当交感神经兴奋时，作用于受体1的去甲肾上腺素也会引起血管收缩。内皮受损，乙酰胆碱通过M受体介导血管收缩。围手术期心肌缺血和心肌梗死的机制正常冠状动脉和狭窄冠状动脉对交感神经和副交感神经兴奋的反应不同。Jagathesan等人比较了在静止和多巴酚丁胺负荷下正常和不同冠状动脉狭窄患者的冠状动脉阻力和血流量的变化。静止时，正常人和冠状动脉狭窄程度为50-69%、70-89%和90%以上的患者的冠状动脉阻力和血流量基本相同；多巴酚丁胺负荷下，正常人冠状动脉阻力明显下降，血流量明显增加。冠状动脉阻力略有下降，随着狭窄程度的加重，冠状动脉阻力增

5、加，血流量依次减少。当狭窄程度超过90%时，血流与静止时相比无明显变化。这表明该患者的冠状动脉储备已被充分利用。围手术期心肌缺血和心肌梗死的机制，如围手术期心肌缺血和心肌梗死的机制是一种特殊的病理生理状态。应激状态下儿茶酚胺的增加增加了冠状动脉剪切应力，并触发动脉粥样硬化斑块的破裂，导致急性冠状动脉血栓形成。血液中的肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6和CRP对斑块破裂和急性冠状动脉血栓形成有直接影响。纤溶酶原激活物抑制剂-1，因子和血小板反应性增加，抗凝血酶降低，血液处于高凝状态，所有这些都会导致急性冠状动脉血栓形成。围手术期心肌缺血和心肌梗死的机制围手术期特殊的病理生理状态道伍德等

6、人在42例心脏尸检标本中发现了围手术期心肌梗死致死的证据，其中斑块破裂占55%，斑块出血占45%。Cohen等人还发现，通过尸检，斑块破裂与46%的围手术期致命性心肌梗死相关。35%的患者在冠状动脉中发现血栓，31%的患者在斑块破裂中发现血栓。结论：围手术期死于心肌梗死的患者约有一半没有斑块破裂或血栓形成的证据。对于严重但稳定的冠心病患者，围手术期心肌梗死可能是持续心肌缺血的结果。因此，围手术期心肌梗死可能是多种因素共同作用的结果。除了急性冠状动脉血栓形成，当心肌缺血持续超过30分钟时，也可能发生心肌梗死。围手术期心肌缺血和心肌梗死的诊断和监测。心肌缺血的诊断和监测依赖于心电图。连续12导联心

7、电图监测心肌缺血的敏感性和特异性分别为61-90%和66-97%。心电图诊断：J点下移1毫米，ST段下移或平缓，ST段缓慢斜向上下降(距J点2mm，80毫秒)，ST段上升。当患者有左心室肥厚和非窦性心律时，不宜使用心电图。围手术期酸碱和电解质紊乱会影响心电图并干扰诊断敏感导联：V3-5。经食管超声心动图的灵敏度最高。心肌缺血时，节段性室壁运动异常会引起心电图改变。心肌缺血和梗死的围手术期诊断和监测心肌梗死的诊断和监测，WCC/ESC的诊断标准：心肌坏死的生化标记物(TnI)的检测超过参考值的上限99%，达到心电图改变标准或有节段性室壁运动异常的影像学证据。在围手术期，由于麻醉和镇静下没有胸痛，

8、心电图表现较小且短暂，更多地依赖于TnI测序和UCG。Manach等人发现，在腹主动脉瘤切除术后，1136名患者的TnI升高，90%在手术后24小时内升高。围手术期心肌缺血和心肌梗死的预防术前冠状动脉重建和非心脏术前冠状动脉重建适应症：左、右主干重度狭窄的稳定型心绞痛患者有三个病变，稳定型心绞痛患者有两个病变，包括左前降支近端重度狭窄。和EF0.5或无创检查证实稳定型心绞痛患者、高危型不稳定型心绞痛患者或急性ST段抬高型心肌梗死患者存在缺血。14，4。心肌缺血和心肌梗死的围手术期预防性药物治疗和围手术期药物治疗对于预防心肌梗死与增加氧供应和减少氧需求同等重要。研究表明，冠心病稳定且左心室功能正

9、常的患者会接受血管手术。与围手术期接受良好药物治疗的患者相比，前者不能改善长期预后。毒品：1 .他汀类药物：改善内皮功能，减少血管炎症，稳定动脉粥样硬化斑块。服用他汀类药物并计划接受非心脏手术的患者可以降低心血管事件的发生率。2.阿司匹林：减少血小板聚集和抗炎。PCI术后抗血小板治疗对预防支架内血栓形成非常重要。然而，经皮冠状动脉介入术后双重抗血小板治疗的患者应推迟择期手术。3.受体阻滞剂：降低心肌氧需求(降低心肌收缩力和心脏负荷)，增加氧供应(延长舒张期和改善心肌收缩力)无冠心病或有冠心病危险因素的患者在手术前接受大剂量受体阻滞剂，这削弱了保护作用并带来危害(严重低血压)。多曼斯基建议在围手

10、术期使用低剂量短效受体阻滞剂，以提供安全有效的心血管保护，避免长效药物引起的低血压。在败血症和感染的患者中，心动过速被抑制，诊断和治疗被延迟。目前，关于受体阻滞剂的选择、使用时间和剂量的证据不足，也不可能推荐一种药物或使用策略比另一种更好和更安全。预防围手术期心肌缺血和心肌梗死及术后镇痛：完善的术后镇痛可消除应激反应，避免不良血流动力学效应和高凝状态反应，减少术后不良心脏事件。保持正常体温：体温过低会增加心肌缺血的风险，而保持正常体温可以降低55%的风险。控制血糖：高血糖的严重程度与心肌梗死的死亡率直接相关。然而，严格控制血糖会带来低血糖的风险，这将使急性冠状动脉综合征患者长期死亡率的相对风险增加93%。血糖控制在8.3毫升/升可以改