04、支气管哮喘(哮喘).ppt

1、支气管哮喘是一种慢性气道炎症，涉及嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞。这种炎症使易感人群对各种刺激因子有气道高反应性，并引起气道狭窄。宽广多变的可逆气流是有限的。复发性哮喘、呼气性呼吸困难等。它可以自行缓解或通过治疗。流行病学方面，各个国家的患病率为1-13%，中国的患病率为1-4%，中国五大城市13-14岁的学生为3-5%，发达国家的儿童、成人、城市和农村地区以及男性和女性几乎相同。40%的患者有家族史、病因学、先天性遗传因素和后天环境因素。哮喘属于多基因遗传，哮喘患者的患病率高于人群。环境因素包括尘螨、花粉、真菌、动物毛发中的二氧化硫、氨感染、细菌、病毒、原生动物、寄生虫、食物、鱼、虾、鸡

2、蛋、牛奶、药物、普萘洛尔、阿司匹林、气候变化、运动、怀孕等。发病机理、变态反应理论、气道炎症理论、气道高反应性神经-受体失衡理论、变态反应、过敏原特异性T淋巴细胞、B淋巴细胞合成特异性IgE肥大细胞和具有高亲和力IgE受体的嗜碱性粒细胞(FcR 1)，而具有低亲和力IgE受体的B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞和血小板(FcR 2)过敏原重新进入体内合成和释放多种活性介质，如平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增加和炎症细胞浸润。哮喘发生的时间，即瞬间哮喘反应(IAR):吸入过敏原，反应立即发生，在15-30分钟内达到高峰，2小时后恢复正常。迟发性哮喘反应(LAR):吸入过敏原

3、6小时，持续数天。双相哮喘反应、气道炎症和过敏性气道慢性炎症是哮喘的本质。气道中各种炎症细胞的浸润和聚集。细胞相互作用分泌超过50种炎症介质和超过25种细胞因子。炎性细胞、炎性介质和细胞因子相互作用形成复杂的网络，导致并加重炎症。气道反应性增加，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增加。炎性细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和血小板。炎症介质、组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-

4、A)、血栓烷(TX)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸性粒细胞过氧化物酶内皮素-1(ET-1)、粘附分子(AMs)和气道高反应性(AHR)，它们是气道对各种刺激的过强或过早收缩反应，是哮喘患者发生和发展的另一个重要因素。气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR有家族史，受遗传因素的影响。AHR是哮喘患者常见的病理生理特征。AHR并不总是哮喘，但还有其他因素。根据神经受体失衡理论，肾上腺素能神经受体、胆碱能神经的M1和M3受体以及非肾上腺素能神经和非胆碱能(NANC)神经的P物质受体在兴奋时可引起气道平滑肌收缩和口径减小。兴奋肾上腺素能神经受体、胆碱能神经M2受体和非肾上腺素能神经非胆碱

5、能(NANC)神经VIP受体可使气道平滑肌松弛，气道直径增大。神经受体失衡理论，支气管哮喘患者的气道，上述调节气道直径的神经受体失衡：M1、M3和P物质受体的功能增加，而M2和VIP受体的功能不足。因此，支气管哮喘患者的气道对各种免疫和物理化学刺激具有高度反应性。服用阿司匹林和其他解热镇痛药引起的哮喘称为阿司匹林哮喘。他们中的一些人患有鼻息肉，这被称为阿司匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症。心因性哮喘、病理、上下气道纤毛炎症细胞浸润和纤维化、基底膜暴露、杯状细胞增生、气道粘膜下层组织水肿、血管通透性增加、支气管腔内分泌物滞留、支气管平滑肌痉挛、肌层增厚、气道组织重建和周围组织对气道支持作用消失。临床

6、表现，阵发性呼吸困难伴喘息声。阵发性胸闷和咳嗽。咳嗽变异型哮喘咳嗽是唯一的症状。运动性哮喘在运动过程中会出现胸闷和呼吸困难。严重病例伴有端坐呼吸和紫绀。哮喘可以通过自身或支气管扩张剂缓解。临床表现、观察：胸部充气听诊：伴有延长呼气音的广泛喘息。轻度或重度哮喘患者听不到喘息声。严重哮喘：心率加快，脉搏奇怪，胸腹运动异常，发绀。分类、外源性哮喘和内源性哮喘、混合性哮喘、运动性哮喘、药物性哮喘、咳嗽性哮喘、心因性哮喘、血液试验、发作期间嗜酸性粒细胞增加和感染期间白细胞和中性粒细胞增加、痰试验、嗜酸性粒细胞尖锐物(charcort-leyden晶体)、粘液塞(Curschmann螺旋体)、哮喘透明珠(

7、laennec珠)、痰涂片、革兰氏染色、痰培养、药物敏感性和呼吸功能检查、最大呼气流量(MEF25%、MEF50%)、最大呼气流量(PEF)剩余容量、功能剩余容量、总肺容量、 当用力肺活量用力呼气量(FEV1)和用力呼气量占最大呼气流速(mer)的25%-50%时的动脉血气分析。 PaO2，PaCO2正常，酸碱度正常，PaO2，PaCO2，酸碱度，呼吸碱PaO2，PaCO2，酸碱度，呼吸酸PaO2，酸置换，胸部X线检查，肺通透性增加，过度充气状态，缓解期无异常肺纹理，炎性浸润阴影增加，肺不张，气胸，纵隔气肿，特殊过敏原检查，血清特异性IgE增加过敏原试验：皮肤过敏原试验，血清过敏原试验，诊断，

8、反复喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽有许多诱因。上述症状可自行缓解或通过治疗缓解，但由其他疾病引起的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽除外。如果没有明显的喘息和身体症状，气道激发试验或运动试验为阳性。支气管扩张试验阳性：吸入肾上腺素受体激动剂后FEV1增加15%以上，FEV1绝对值增加200毫升。呼气峰流量(PEF)的日变化率或日波动率为20%。，诊断标准为哮喘急性发作期、轻至中度重度重度气短、姿势、言语风格、精神状态、出汗和喘息、三凹体征、奇怪的脉搏、PEF 70% 50-70% 120 120 PAO 2 OB 60-80 45 SAO 2 95% 90-95% 90%非急性发作期症状频率PEF或FEV

9、1 PEF变异率控制症状所需的药物量、间歇性轻至中度重度、鉴别诊断、心源性哮喘、喘息、慢性支气管炎、支气管哮喘、阵发性咳嗽、喘息、粉红色泡沫痰、双肺广泛湿罗音和喘息音、左室肺充血征和大胸透，喘息在心力衰竭治疗后可减轻，而喘息型慢性支气管炎多发生在有慢性咳嗽和咳痰病史的老年人，喘息型常年有肺气肿征象，肺部听诊有干湿罗音，并有支气管肺癌。40岁以上的中老年人咳嗽伴有血和痰，伴有局部气味和喘息声。痰中可见肿瘤细胞，可通过胸部x光、肺部电脑断层扫描或支气管镜明确诊断。过敏性肺炎，常伴有发热，胸部x光片呈多发、不稳定、飘忽和微弱，并有接触史的斑片状浸润影。糖皮质激素治疗是有效的，无过敏原药物用于治疗气管

10、松弛剂：肾上腺素受体激动剂、茶碱、抗胆碱能药物和抗炎药物：糖皮质激素、铬酸钠、酮替芬、组胺H1受体拮抗剂在急性发作期和非急性发作期，2肾上腺素受体激动剂可以通过激活呼吸道中的2个受体来激活腺苷酸环化酶，从而增加细胞中环磷酸腺苷的含量，减少游离钙，松弛支气管平滑肌。长期使用可导致2受体功能下调和气道反应性增加，因此不适合单独长期使用。剂型包括口服、吸入、雾化和静脉给药。药物作用的持续时间分为短期、中期和长期。肾上腺素受体激动剂，短效：沙丁胺醇，中效：特布他林，非诺特罗，长效：福莫特罗，沙美特罗，班布特罗，副作用可能包括头痛，头晕，心悸，手颤抖等。茶碱，抑制磷酸二酯酶，增加平滑肌细胞中cAMP浓度

11、，通过腺苷受体刺激肾上腺分泌，增加呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除和抗炎作用，茶碱，口服：6-10mg/kg，控释型：200-600mg/d，静脉给药：4-6mg/kg，缓慢注射，首次10min。静脉输液维持在0.8-1.0毫克/千克和1.0克/天，茶碱副作用和胃肠道反应心血管症状刺激神经中枢的安全血药浓度为6-15微克/毫升。当西咪替丁、喹诺酮类和大环内酯类药物能影响茶碱代谢并减缓排泄时，应减少其用量。抗胆碱能药物，抑制气道平滑肌表面的M3受体，阻断假日后迷走神经的兴奋性，迷走神经由于刺激引起的反射性支气管收缩而放松支气管。最好将异丙托溴铵与吸入和雾化剂型结合使用。禁止青光眼、阿托品过敏和早孕。

12、糖皮质激素抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制炎症介质的产生，并增强平滑肌细胞2受体的反应性。糖皮质激素剂型，吸入剂：二丙酸倍氯米松，丙酸氟替卡松。口服：应停止或通过吸入维持泼尼松和泼尼松龙(30-40mg/d10mg/d)。静脉给药：琥珀酸氢化可的松100-400毫克/天，地塞米松10-30毫克/天，甲基强的松龙80-160毫克/天减少到口服和吸入维持。其他药物，色苷钠：抑制炎症细胞释放介质，防止过敏原引起的快速和延迟反应。白三烯拮抗剂，如酮替芬，急性发作时轻度治疗，吸入短效2受体激动剂200-400微克；哮喘患者夜间口服2-受体激动剂控释片或茶碱控释片，吸入长效2-受体激动剂或口服长效2-受体激

13、动剂抗胆碱能药物，每天吸入糖皮质激素200-600微克，吸入短效2-受体激动剂或口服长效2-受体激动剂，静脉吸入茶碱抗胆碱能药物，口服白三烯拮抗剂，吸入糖皮质激素600微克/天或口服糖皮质激素60毫克/天，急性发作期重症治疗，静脉注射茶碱，静脉注射糖皮质激素雾化吸入口服白三烯拮抗剂氧疗补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、应用抗生素机械通气、治疗非急性发作期哮喘、间歇性至轻度：吸入2受体激动剂或口服2受体激动剂口服小剂量茶碱口服白三烯拮抗剂或抗胆碱能药物每日吸入糖皮质激素200微克以预测发作前吸入2受体激动剂或色原酸钠、治疗非急性发作期哮喘、 中度：根据需要吸入2受体激动剂口服2受体激动剂控释片或口服小剂量茶碱口服白三烯拮抗剂，也可每日吸入200-600微克糖皮质激素和抗胆碱能药物，治疗非急性发作期哮喘。 严重：定期吸入2-受体激动剂或口服2-受体激