急性肾衰PPT课件

1、.,1,.,2,.,3,.,4,急性肾损伤,(Acute kidney injury，AKI),.,5,定义：病程3个月的肾脏功能或结构异 常，包括血、尿、组织学、影像学 及肾损伤标志物减产的异常。,符合以下情况之一这即可被诊断为AKI： 48小时内Scr升高超过26.5mol/L(0.3mg/dl)； Scr升高超过基线1.5倍确认或推测7天内发生； 尿量0.5ml/(kgh)，且持续6小时以上。 (单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因),1.1,.,6,病因和分类： AKI的病因众多，可根据病因发生的解剖部位分为肾前性、肾性、肾后性三大类。,1.2,.,7,

2、1.2.1病因和常见临床疾病及诱因,(一)肾前性AKI,有效血容量不足,心排出量降低,全身血管扩张,肾动脉收缩,肾自主调节反应受损：使用ACEI、ARB、NSAIDs、CsA等。,出血：外伤、手术等。,胃肠道体液丢失：呕吐、腹泻等。,肾脏液体丢失：过度应用利尿剂、尿崩症等。,皮肤黏膜体液丢失：烧伤、高热等。,向细胞外液转移：胰腺炎、挤压综合征等。,心脏病：心肌病、瓣膜病、心包炎、心律失常等。,肺动脉高压、肺栓塞等。,正压机械通气,药物：降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药等。,脓毒血症,肝硬化失代偿期,变态反应,药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺等。,高钙血症,脓毒血症,.,8,(二)肾性AK

3、I,1.2.2病因和常见临床疾病及诱因,肾血管疾病,肾动脉：血栓形成、粥样硬化斑块、主动脉夹层瘤等。,肾静脉：血栓形成、静脉受压等。,肾小球疾病、 肾脏微血管疾病,炎症：急性肾小球肾炎、新月体肾炎、IgA肾病等。,微血管病：溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。,血管痉挛：恶心高血压、先兆子痫、高钙血症等。,急性间质性肾炎,过敏性间质性肾炎：由食物、药物引起。,感染：细菌、病毒、真菌等所致。,肿瘤浸润：淋巴瘤、白血病、类肉瘤等。,急性肾小管坏死,缺血性：肾前性AKI持续加重进展而致。,外源性毒素：抗生素、非甾体类解热镇痛药、抗肿瘤 药物、造影剂、有机溶剂、钙调磷酸酶 类免疫抑制剂。,内源性

4、毒素：血红蛋白、肌红蛋白、尿酸、免疫球蛋 白轻链等。,肾移植排斥反应,.,9,1.2.3病因和常见临床疾病及诱因,肾后性AKI：,双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗 阻时可发生肾后性AKI，常见原因包括前列腺 肥大，前列腺或膀胱颈部肿瘤、某些腹膜后疾 病等。,.,10,KDIGO指南关于AKI分期标准,1.3,.,11,1.4发病机制,.,12,急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。,2.1少尿和无尿期,2.1.1水电解质和酸碱平衡失调,三高 三低 二中毒,2.临床表现,.,13,.,14,.,15,.,16,.,17,蛋白代谢产物（含氮

5、物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。,2.1.2代谢废物聚集,.,18,2.2多尿期,24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。,.,19,形式可表现为：突然增加 逐步增加 缓慢增加 临床表现为：体质虚弱 营养失调 消瘦、乏力,2.3,.,20,3.实验室与辅助检查,(一)血液检查,(二)尿液检查,（三）影像学检查,（四）肾活检,包括：贫血、血肌酐和尿素氮、血清钾、血Ph和碳酸氢根离子 、血钙、血磷等。,AKI无蛋白尿和血尿，可见少量透明管型,ATN所致AKI时可有少量蛋白尿，尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、 上皮细胞管型和颗

6、粒管型及少血红、白细胞等；,肾性,肾前性,肾小管重吸收减退所致AKI，尿比重多在1.015以下，尿渗透浓度 350mOsm/L，尿与血渗透浓度之比1.1，尿钠，滤过钠排泄 分数(FENa)1%；,肾小球肾炎所致AKI可见明显的血尿和蛋白尿，FENa1%。,肾后性 AKI的尿检异常多不明显。,泌尿系超声检查：对排除尿路梗阻及与慢性肾脏病鉴别很有帮助。,逆行性静脉肾盂造影：用于存在梗阻，且与急性肾功能减退有关。,CT血管造影、MRI或放射性核素检查，对有无血管病变有帮助， 但明确诊断仍需行肾血管造影。,是最重要的诊断手段。,.,21,4.鉴别急性肾损伤是肾前性、肾性还是肾后性,4.1明确是否为肾后

7、性 对于所有诊断急性肾损伤的患者, 均应实施肾脏超声检查。如肾脏超声提示有双侧肾盂积水(或)双侧输尿管扩张, 则说明存在肾后性梗阻。此时的急性肾损伤应首先考虑为肾后性急性肾损伤。但是,长期的肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性肾功能不全。因此, 如果解除肾后性梗阻, 患者没有出现明显的尿量增多和肾功能好转, 则此时的肾功能不全应考虑为在肾性肾功能不全基础上存在肾后性加重因素。,.,22,4.2 明确是否为肾前性 如果患者病史中存在上述的循环血容量不足和(或)肾脏灌流量不足的诱因, 则应考虑是否为肾前性急性肾损伤。 下列检查结果支持肾前性急性肾损伤的诊断。 (1)尿相对密度 1. 015; (2)

8、尿渗透浓度 500 mm o l /L; (3)尿钠浓度 10; (5)钠排泄分数 1。,.,23,对于疑诊肾前性急性肾损伤的患者, 可给予5% 碳酸氢钠或生理盐水 200 250 mL 快速静脉滴注, 如果补充液体后患者尿量增多, 则更加支持肾前性急 性肾损伤肌酐和尿素氮轻微或无明显下降, 则应考虑 为肾前性肾损伤已经转变为肾实质性肾损伤, 或肾性 肾功能不全基础上存在肾前性加重因素。,.,24,4. 3 急性肾损伤患者 如果除外肾后性和肾前性肾功能不全, 则可诊断为肾性急性肾损伤。 但需要进一步区分: (1)白尿, 常常合并血压明显升高, 肾脏病理常常有肾小球毛细体形成; (2)应用肾毒性

9、药物以及服用生鱼胆等毒性物质, 肾脏病; (3)患者存在感染或药物等过敏病史, 临床上伴有发热、皮疹及关节痛等症状, 肾脏病理可见肾间质炎性细胞浸润和水肿; (4)血栓:患者存在心房颤动、静脉血栓或膜性肾病的病史,临床上表现为肾脏绞痛、血尿和突发的少尿或无尿。,.,25,临床肾静脉血管超声检查, 必要时可实施磁 共振三维成像检查以明确诊断;而无论疑诊肾小球 肾炎合并急性肾损伤, 还是疑诊急性肾小管坏死或 急性间质性肾炎,均应尽早实施肾脏组织活检, 以 明确原发病诊断, 指导治疗。,.,26,5.治疗,计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。,5.1尽早纠正可逆病因AKI 治

10、疗首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相关治疗，包括输血，等渗盐水扩容，处理血容量不足、休克和感染等。停用影响肾灌注或肾毒性的药物。存在尿路梗阻时，应及时采取措施去除梗阻。,.,27,5.2 维持营养供给热量,目的：减少蛋白质分解代谢，减缓尿素氮 和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒 和高血钾。 方法：高热量（碳水化合物），适当蛋白 质，维生素,.,28,5.3 AKI全身症状处理 病情迁延的少尿性急性肾损伤患者通常可因大量氮质废物潴留而导致AKI的全身症状，应每天评价患者精神状态的变化，观察有无恶心、呕吐、急性肺水肿、心包炎的表现，如有上述表现，给予对症治疗，必要时

11、行血液进化治疗。,.,29,5.4 并发症的治疗,5.4.1 体液失衡 AKI 患者常有体液失衡,因此每日大致的进液量, 可按前一日尿量加 500 ml 计算。发热患者只要体重 不增加即可增加进液量。在容量控制治疗中应用袢利 尿剂可增加尿量,当使用后尿量并不增加时,应停止使 用以防止不良反应发生。,.,30,5.4.2高钾血症 血钾超过6.5 mmol/L,心电图表现为QRS波增宽等 明显的变化时,应予以紧急处理。 钙剂:10% 葡萄糖酸钙1020 ml稀释后缓慢静脉注射 (5min); 5%碳酸氢钠100200ml静注，以纠正酸中毒并同时促 进钾离子向细胞内转移; 50%葡萄糖溶液50100

12、ml加胰岛素612U缓慢地静脉注 射,可促进糖原合成,使钾离子向细胞内移动; 口服聚磺苯乙烯1530g,3次/d。以上措施无效,或为 高分解代谢型ATN的高钾血症患者,血液透析是最有效的 治疗。,.,31,5.4.3代谢性酸中毒 应及时治疗,如血清HCO 3 浓度低于15mmol/L, 可选用 5% 碳酸氢钠100 250 ml 静滴。对于严 重酸中毒患者,应立即予以透析治疗。,.,32,5.4.4 感染 是常见并发症,也是死亡主要原因之一。应尽早使 用抗生素,但不提倡预防使用抗生素。根据细菌培养和 药物敏感试验选用对肾脏无毒性或毒性低的药物,并按 GFR 调整用药剂量。,.,33,5.4.5

13、肾脏替代疗法 急性肾衰竭合并高分解代谢者(每天尿素氮上升 10.5 mmol/L,Scr 上升176. 8 mol/L),急性肾损伤 3期,严重高钾血症(6.5mmol/L)、代谢性酸中毒 (pH 7.15)、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、急性肺水肿、 心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。对非高分解型、 无少尿患者,可试行内科综合治疗。,.,34,5.4.6多尿期的治疗 多尿开始时,由于GFR尚未恢复,肾小管的浓缩功能 较差,治疗仍应以维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮 质血症和预防各种并发症为主。已行透析的患者,应继 续透析。多尿期1 周后可见血 肌酐和尿素氮水平逐渐 降至正常范围,饮食中蛋白

14、质摄入量可逐渐增加,并逐 渐减少透析频率直至停止透析。,.,35,进一步了解CRRT,1.CRRT演变,1977年，kramer创造了连续性动静脉血液滤过(CAVH)技术。 1995年在美国圣地亚哥召开的首届国际性CRRT学术会议，对有关CRRT进行统一命名。 2000年将CRRT改为连续性血液净化（CBP） ,.,36,血液滤过是模拟正常肾小球的滤过作用原理，以对流方式清除水与溶质，血液通过滤过器时，大部分体内水份、电解质、中小分子物质通过膜被去除，然后补充相似体积的液体和血浆等有用成分（称置换液），从而达到排除体内废物和过多水分的作用。 血液透析是根据膜平衡原理，将患者血液通过半透膜与含一

15、定成分的透析液相接触，两侧可透过半透膜的分子（如水、电解质和中分子物质）做跨膜移动，达到动态平衡，使血液中的代谢产物通过半透膜弥散到透析液中，而透析液中的物质弥散到血液中，从而清除体内的有害物质，补充体内所需物质的治疗过程。,基本概念,.,37,CRRT=Continuous Renal Replacement Therapy,连续肾脏替代疗法,.,38,目前CRRT常用的治疗模式,SCUF-缓慢连续超滤 Slow Continuous Ultrafiltration CVVH-连续静静脉血液滤过 Continuous Veno-Venous Hemofiltration CVVHD-连续静静

16、脉血液透析 Continuous Veno-Venous HemoDialysis CVVHDF-连续静静脉血液透析滤过 Continuous Veno-Venous HemoDiaFiltration,.,39,CRRT技术的优势,血流动力血稳定 -CRRT连续,缓慢,等渗等清除水分和溶质,能不断调节液体平衡,可以清除更多的液体量,更符合生理状况,能较好的维持血流动力血的稳定性 -CRRT在ICU中重症ARF患者的治疗中有良好的安全稳定性和耐受性,.,40,CRRT技术的优势,溶质清除率高 -CRRT保持更加符合生理学的状况,缓慢,连续性清除溶质,在整个治疗中,CRRT清除的尿毒症毒素累积量

17、明显优于每周4次IHD所达到的效果 -CRRT能使氮质血症控制在稳定水平,且尿毒症毒素浓度较低,而IHD氮质血症存在峰值和谷值,且尿毒症毒素平均浓度较高,.,41,CRRT技术的优势,营养支持 -IHD对氮质血症和容量平衡的控制不够满意,限制了营养支持治疗,重症患者存在明显的负氮平衡,热能摄入不足 -CRRT不仅为营养支持准备了”空间”,同时控制了代谢产物的水平,代谢性酸中毒,为营养支持及静脉用药提供了充足的保障.,.,42,CRRT技术的优势,清除炎性介质 -近年来研究证实,CRRT可以清除炎性介质,给治疗MODS带来了新观念,.,43,CRRT的缺点,需要连续抗凝 间断性治疗会降低疗效 滤

18、过可以丢失有益物质,如抗炎性介质 乳酸盐对肝功能衰竭患者不利 能清除小分子量或蛋白结合率低的药物,故其剂量需要调整 费用较高 尚无确实证据说明CRRT可以改善预后,.,44,谢谢,.,45,.,46,.,47,临床适应症,生化指标适应症,RRT开始指征,Initiate RRT emergently when life-threatening changes in fluid, electrolyte, and acid-base balanceexist. ( Not Graded),.,48,早期应用RRT治疗？,“早”：定义不统一 BUN27mmol/L开始RRT，死亡风险翻倍,.,49,危重病人伴有AKI时CRRT与IHD的利弊,CRRT与IHD相比具备以下优点： 稳定的血流动力学，缓慢、连续性清除液体和溶质， 溶质清除率高; 持续稳定地控制氮质血症及电解质和水盐代谢; 清除炎症介质，能够不断清除循环中存在的毒素和中小分子物质; 改善营养支持，保障营养补充及药物治疗,维持内环境稳定。 缺点：花费大，机器昂贵，需要专业的医护团队，治疗期间不能外 出治疗、检查等。,.,50,当AKI作为多脏器功能衰竭的一部分，需要提前进入肾脏替代治疗(1C) AKI患者临床症状改善并出现肾功能恢复的早期征象应适当推迟RRT(1D) 过早行RRT带来的问题 静脉血栓的形成 导管