心衰和心律失常

1、1，心脏瓣膜疾病和心力衰竭的治疗。2，主要临床问题，主要现状：目前，尚无证据表明慢性收缩性心力衰竭的生物治疗可以改变心脏瓣膜病和心力衰竭患者的自然病史或提高其生存率。主要问题：任何药物都不能消除或减轻瓣膜本身的机械损伤，也不能替代介入或外科治疗。主要依据：单纯心肌细胞牵引刺激可促进心肌重构，因此，治疗瓣膜疾病的关键是修复瓣膜损伤。主要观点：目前，在中国有一个共识，即下列情况应通过介入或手术治疗：1所有症状性瓣膜性心力衰竭(NYHA 2级或以上)2严重主动脉瓣狭窄伴晕厥或心绞痛。3有些反流性心脏病患者，如射血分数降低或心腔扩大，可在症状出现前进行手术。心脏瓣膜病和心力衰竭临床治疗中应注意的问题。

2、1对于瓣膜狭窄的患者，血管紧张素转换酶-1血管扩张剂可导致心脏后负荷过度降低，从而导致心搏量减少，并引起低血压或晕厥。二尖瓣狭窄患者的左心室没有容积或压力负荷太重，因此没有特殊的医学治疗。洋地黄对单纯二尖瓣狭窄和窦性心律的患者没有益处。如果房颤伴有快速心室率，洋地黄或低剂量受体阻滞剂有效。主动脉狭窄患者应避免使用受体阻滞剂，因为其具有负性肌力作用。主动脉瓣关闭不全是唯一可以通过减少药物后负荷来改变其自然病程的瓣膜疾病。硝苯地平和血管紧张素转换酶抑制剂可减少后负荷，从而减少主动脉反流和心室腔，从而改善症状和血流动力学。二尖瓣反流(MR)经药物治疗后出现二尖瓣反流后，左心房和左心室增大，二尖瓣后叶

3、张力增加，瓣叶收紧加重瓣膜功能障碍，从而使二尖瓣反流加重。2.减少后负荷，减少反流，稳定急性或重症患者的病情：静脉注射硝普钠、硝酸甘油等。3.增加左心衰竭后的正向心输出量：洋地黄和血管扩张剂。4血管紧张素转换酶抑制剂可能有利于治疗慢性多发性硬化，特别是那些有症状或左心室增大的患者，可以缩小左心室腔的扩大。外科治疗1无症状或体力活动受限的患者已处于稳定状态多年，不应进行外科治疗。2对于左心室功能障碍的患者，目前还没有有效的保守治疗方法，因此可以考虑进行手外科手术(即使是在疾病晚期)。然而，应该注意的是，手术治疗的风险很高，长期存活率下降。3.重症多发性硬化患者的手术指征：症状和左心室功能障碍。4

4、.最佳手术时机：从慢性代偿期到失代偿期。LVEF 60%，左室射血分数4.5厘米，手术效果最佳。肺动脉高压和心房颤动也应予以考虑。8，3快速房颤患者使用地高辛(不应用于单纯二尖瓣狭窄但窦性心律的患者)、受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂(如地尔硫卓和维拉帕米)进行治疗。4二尖瓣狭窄伴心房颤动的患者有较高的卒中风险，应使用抗凝剂。5 .全身性或肺栓塞，抗凝治疗至少一年。6二尖瓣狭窄和窦性心律的患者不使用抗凝剂。主动脉瓣反流药物治疗可以改善主动脉瓣反流患者的预后。硝苯地平可延迟严重无症状性心房颤动患者主动瓣膜置换术的时间。血管紧张素转换酶抑制剂类药物可减少负负荷后，增加正向心输出量，减少反流，可用于

5、有症状且因其他原因不能手术的重度主动脉瓣关闭不全患者。严重心力衰竭患者应在瓣膜置换术前不久进行治疗，以改善血液动力学异常。请注意，此时不应使用负性肌力药物。3无症状的AR患者左心室增大，收缩功能正常，可长期使用以延长代偿期。4.主动脉瓣置换术后，仍然存在持续性左心室收缩功能障碍。主动脉瓣置换术的外科治疗指征：重度主动脉瓣置换术有LVEF 5.5厘米的症状。与严重磁共振一样，左心室大小与术后射血分数的改善密切相关，尤其是左室射血分数。但是有两个区别：1 .主动脉瓣置换术前左心室较大的患者术后可维持正常射血分数。2例EF为1年的患者术后可恢复正常。12，二尖瓣狭窄(MS)，方法有限，无药物可提高无

6、症状青少年患者的生存率，抗生素的预防和治疗对预防溶血性链球菌和感染性心内膜炎非常重要。如果出现症状，应口服利尿剂以限制钠盐的摄入，小剂量的受体阻滞剂可降低左心房压力。手术治疗的适应症：1中度狭窄(瓣膜面积1.5cm2)，伴有心脏症状；2中度狭窄，伴有肺动脉高压，无症状。3症状性多发性硬化，年轻患者无明显磁共振，无明显僵硬、增厚、钙化或瓣下纤维化，可采用PBMC治疗。主动脉狭窄1主动脉狭窄是一种外科疾病。没有药物可以替代手术治疗，也没有药物可以提高生存率，手术治疗的预后非常差。2型主动脉瓣狭窄患者瓣膜成形术通常不成功，出血和栓塞发生率高，6个月内成功率低。3.手术适应症：经超声心动图或心导管检查

7、证实的伴有晕厥、心绞痛或心力衰竭的重症强直性脊柱炎患者。15，左心室结构异常和心力衰竭(不包括瓣膜疾病)的治疗，心腔扩大EF 1典型收缩性心力衰竭或慢性心力衰竭。2在原发性缺血性心肌病中更常见。3.正性肌力药物和改善血流动力学的药物可用于壁应力。4生物治疗可改善神经内分泌激素紊乱和心室重构。无左心室增大的EF 1在急性病毒性心肌炎、急性大面积心肌梗死或缺血性心肌病的早期更常见。主要病理变化是心肌本身(炎症、水肿、坏死、缺血等)。)。3.壁的应力不好，正性肌力药物的作用差，坏死和炎症心肌易受地高辛中毒的影响。生物治疗对缺血和坏死心肌有效。17，三脑室肥大，脑室扩大，正常的EF 1在HCM和高心脏病中更常见。2可能是典型的舒张功能障碍。3-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂(维拉帕米和和欣爽)有效。4.壁应力不明显，EF正常，未使用正性肌力药物。18，在代谢性心肌病如淀粉样变性心肌病和类似HCM病的罕见病毒性心肌炎中发现了四心室肥大但心室腔未扩大的EF 1。2.地高辛容易中毒，禁用或慎用。非外源性地