颅内感染课件.ppt

1、颅内感染不同于先天性和获得性疾病，前者是妊娠期感染，后者是出生后感染。引起颅内感染的病原菌有很多种：细菌、病毒、真菌和寄生虫。TUJING感染包括：出血性和真正的传播。颅内感染涉及脑实质，导致脑炎和脑脓肿、脑膜和室管膜炎。颅内寄生虫病包括脑囊虫病和脑包虫病。颅内感染的诊断，神经系统的诊断原则：定位和定性颅内感染：脑炎或脑膜炎或脑膜脑炎感染：病毒性？细菌？真菌？颅内感染部位，颅内：意识障碍，颅内压增高，头痛，呕吐，视觉障碍，前囟门充血脑膜炎：脑膜刺激征，脑神经受累症状脑炎：脑实质功能缺损/刺激症状病理征，颅内感染特征，感染：发热，皮疹，原发感染的血相和脑脊液改变。感染途径：血源性感染、局部传播直

2、接感染、神经感染外伤或医源性感染化脓性脑膜炎、青年脑膜炎球菌、成人肺炎球菌、成人儿童流感杆菌、成人溶血性链球菌、成人新生儿大肠杆菌、化脓性脑膜炎-病原学、高发季节-季节性不明显；-流感杆菌在所有季节都有发现，但在秋季和冬季更常见；-肺炎球菌在冬季发病率高；脑膜炎双球菌通常发生在冬季和春季。化脓性脑膜炎-流行病学，化脓性脑膜炎-病理变化，肉眼：脑膜血管扩张和充血；蛛网膜下腔蜡黄脓性渗出物；脓性渗出物沿血管分布，堵塞心室；脑室扩张范围下，蛛网膜下腔化脓性渗出，严重疾病：血管炎和血栓形成，出血性梗死，化脓性脑膜炎-病理改变，症状和体征：颅内感染伴脑膜炎球菌性肺炎脑膜炎：多发性继发性易复发。金黄色葡萄

3、球菌脑膜炎：主要继发于皮肤感染或败血症。化脓性脑膜炎临床表现、血象：白细胞明显增多，中性粒细胞占8090；脑脊液：混浊或脓样(米泔水)，随着压力的增加(300mmH2O蛋白明显增加。糖和氯化物明显减少。细菌学检查：脑脊液涂片检查和皮肤瘀点涂片检查；-治疗前的细菌培养。化脓性脑膜炎-实验室检查，脑脊液：白细胞总数明显增加，主要是多核细胞；化脓性脑膜炎实验室检查、渗出期：脑脊液细胞总数可达每毫升数千至近万个。中性粒细胞随着少量大型淋巴细胞、浆细胞和大型单核细胞而增加。中性粒细胞可占白细胞总数的90%或更多，主要是早期的年轻杆状细胞，并很快变成分叶状粒细胞。相应的病原菌通常可以在细胞质内外看到。如果

4、炎症继续发展，细胞将在病原菌的作用下进化成脓细胞。脑脊液：白细胞总数明显增加，主要为多核细胞；化脓性脑膜炎-实验室检查，增殖期：经抗生素有效治疗后，疾病进入增殖期，细胞总数，特别是中性粒细胞，逐渐减少。后者处于退化状态，核小叶增多且密集。活化的单核细胞明显增多，大部分发展成巨噬细胞，对细菌、衰老等破碎细胞有很强的吞噬作用。脑脊液：白细胞总数明显增加，以多核细胞为主；化脓性脑膜炎实验室检查，修复期：在继续用抗生素进行有效治疗后，疾病进入修复期。中性粒细胞逐渐消失；巨噬细胞老化和吞噬功能下降；浆细胞明显减少。最后，正常的小淋巴细胞和单核细胞增加，其比例正常化。相反，它表明疾病的恶化或复发。尽可能根

5、据细菌培养结果和药物敏感性；如果病原体不明确且已接受不规则治疗，应首先使用大剂量青霉素/某些第三代头孢菌素；对于细菌培养阴性的患者，应根据病史、伴发感染、可能的侵袭途径和已有的原发病等综合分析，对病原菌进行估计，并选择有效的抗生素。化脓性脑膜炎-病原体治疗、抗菌药物进入脑脊液的渗透程度分类、化脓性脑膜炎-对症治疗、降温和镇静；脱水剂；肾上腺皮质激素；症状支持治疗、化脓性脑膜炎并发症、脑积水、脑神经损伤、瘫痪、脉管炎、脑缺血、梗塞性中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎等。脓毒症：在儿童中更常见，伴有弥漫性血管内凝血、严重的肾上腺出血和肾上腺皮质功能衰竭，这被称为沃尔夫综合征。化脓性脑膜炎

6、后遗症、硬膜下积液、脑积水、脑神经损伤(动眼神经麻痹、耳聋和失明等)、肢体瘫痪、癫痫或精神障碍、病毒性脑炎、日本脑炎病毒；肠道病毒(脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、某些埃可病毒等。)；疱疹病毒(单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒)；其他(腮腺炎病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒、一些腺病毒等。)。病毒性脑炎病原学，病毒性脑炎病原学，退行性炎症，常伴有脑膜反应。与机体抵抗力密切相关：单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)是个例外，大多数病毒性脑炎不会引起大组织坏死。传染源和传播途径不一样；它们大部分是分布式的；地区性和季节性。病毒性脑炎的流行病学，炎症细胞的浸润，血管周围血管鞘的形成；胶质结

7、节形成：小胶质细胞和星形胶质细胞；包涵体形成：病变部位：狂犬病毒海马神经元、单纯疱疹病毒颞叶神经元、病毒性脑炎病变部位：整个中枢神经系统灰质、大脑皮质、基底核、视丘最为严重；肉眼：脑膜充血，脑水肿切面：散在软化病灶的小米大小；显微镜下：血管改变和炎症反应，神经细胞变性和坏死；筛子软化焦点(特征)；胶质细胞增生。临床表现：颅内感染脑炎癫痫：涉及皮层时可能出现癫痫性精神障碍；累及颞叶时可能出现异常脑出血；点状出血可能发生在健康和环境、病毒性脑炎、血象中：白细胞和中性粒细胞总数增加或正常，嗜酸性粒细胞减少。脑脊液：压力增加，无色、透明或轻微混合，糖和氯化物正常。早点可以正常。血清学检查：IgG、Ig

8、M。生化指标：NSE，CK，病毒性脑炎实验室检查，脑脊液：白细胞计数稍高，早期中性粒细胞稍多。早期脑脊液检查可以正常。脑脊液细胞的总数通常在每毫升数百或数千个之内，淋巴细胞主要增加(占白细胞总数的80-90%或更多)。在疾病的早期可能会出现少量的中性粒细胞，但它们会在1-2天内被替换。当病情好转时，可以看到活化淋巴细胞减少，正常淋巴细胞和单核细胞增加。当异常细胞消退，正常淋巴细胞和单核细胞的比例正常化时，这表明疾病的恢复。相反，它表明疾病加重或复发。在病毒性脑炎的实验室检查中，其CT表现主要为脑实质低密度影、占位效应和不均匀的增强扫描，显示病变范围广泛，主要侵犯颞叶和额叶，并延伸至枕叶；更多的

9、是双侧的，很少累及枕叶。发病第610天，CT可显示单侧或双侧颞叶至岛叶的低密度区，具有占位性表现。增强扫描可线性增强颞叶和岛叶表面。病毒性脑炎的影像学检查，磁共振成像：T2WI上长T2高信号影散在或局限于一定区域的灰质，长T1低信号影根据病毒性脑炎的影像学检查，其影像学表现为结节状、短T1长T2或长T1长T2信号，可见较高信号，为炎性坏死伴出血。大脑回声增强更常见。其特征性变化是病变突然向豆状核外移动是正常的，病变与豆状核外缘有清晰的边界，凸面向外，边缘像刀，豆状核不受影响。脑萎缩和脑软化出现在疾病的晚期。病毒性脑炎的影像学检查，病毒性脑炎的影像学检查，图1 T1WI轴位左侧顶叶病变呈稍低或低

10、信号，局部脑萎缩。图2 T2WE轴位左侧顶叶病变呈高信号。病毒性脑炎的影像学检查，图3 FLAIR轴向病变显示更清楚。图4 T1WI:Gd-DTPA增强左脑干病灶，无明显增强，信号强度低。病毒性脑炎的治疗，图5成人病毒性脑炎主要位于双侧额叶(主要在右侧)大脑皮质的斑片状病灶，T1WI信号稍低，边缘线信号稍高，T2WI信号高，抗病毒药物；阿昔洛韦和干扰素脱水降低颅内压的护理：定期翻身、侧卧、拍背、吸痰、清洁口腔、预防褥疮、防止舌咬、鼻饲等严重和极严重预防性使用抗生素。在病毒性脑炎的治疗中，物理降温为主，药物降温为辅；体温应该控制在38度。物理冷却：控制室温、冰帽、冰袋、酒精浴、冷盐水灌肠等。药物

11、降温：阿司匹林、消炎痛、安乃近、冬眠疗法等。病毒性脑炎治疗，高热，排除病因；脱水是脑水肿的主要原因；因呼吸道分泌物阻塞而导致脑细胞缺氧的人主要是吸痰和供氧。降温是发高烧的主要原因；脑实质病变患者应使用镇静剂和抗癫痫药。治疗病毒性脑炎、惊厥、呼吸衰竭，根据病因及时治疗：例因呼吸道分泌物阻塞引起的患者，吸痰、翻身引流、雾化吸入、药物化痰；脑水肿引起的患者用脱水剂治疗；中枢性呼吸衰竭患者使用呼吸兴奋剂；气管插管和气管切开术。病毒性脑炎治疗、恢复期及后遗症治疗、功能训练；物理疗法；针灸；按摩。高压氧疗法。病毒性脑炎治疗、结核性脑膜炎、颅内感染脑膜炎；发病缓慢，体温逐渐升高，头痛逐渐加重，一周后出现意识

12、障碍；脑膜刺激征明显，颈部僵硬；外周血中的白细胞更正常；脑脊液呈非化脓性炎症改变，压力显著升高(常为300mmH2O)，蛋白质显著升高，糖和氯化物降低；血沉显著升高。结核性脑膜炎临床表现，结核性脑膜炎脑脊液表现，脑脊液细胞总数小于1000个/ml。早期中性粒细胞可能有少量增加。其细胞学特征是在整个病程中中性粒细胞、活化淋巴细胞和浆细胞共存。经过有效治疗后，中性粒细胞下降速度快于细菌感染，慢于病毒感染。如果中性粒细胞增加或重新出现，则表明疾病加重或复发。临床表现；原发病灶结核菌素皮肤试验；脑脊液：抗酸结核菌DNA，诊断为结核性脑膜炎，CT对诊断颅内结核不特异，可显示钙化，颅底脑膜粘连可导致脑室扩

13、大。颅脑MRI可显示环池、侧裂池、脑膜增厚的轻度不对称，T1加权像呈等信号或高信号，T2加权像呈高信号，尤其是在颅底，尤其是增强后，受累脑神经也可明显增强。炎性脑梗死表现为长T1长T2的异常信号，无增强。周期的结核性脑膜炎的诊断、抗结核治疗主要有：三联或四联、鞘内注射不同烟雾剂DXM颅内高压激素、乙酰唑胺改善循环对症治疗、结核性脑膜炎治疗、真菌性脑膜炎治疗，主要有新生隐球菌、白色念珠菌、曲霉菌等。临床表现与脑结节相似，病情进展较慢，颅内压较高。大多数发生在免疫力低下的人群中，尤其是年轻人；脑脊液的变化与结节相似。病原学检查：脑脊液中隐球菌圆形被墨水染色。真菌性脑膜炎，40%的头部CT扫描显示正

14、常。早期基底池外侧裂模糊，密度增加，增强后明显增强。此外，头部CT可发现脑实质内的肉芽肿，呈等密度或高密度影，周围水肿呈低密度影。增强扫描显示明显强化结节，环状强化或低密度。后期，由于蛛网膜粘连，可见交通或梗阻性脑积水。真菌性脑膜炎，真菌性脑膜炎，甲、乙、丙型在双侧基底神经节、皮质下和皮质区显示多点T2W高信号改变；在D扫描上，小脑桥脑回声样强化和斑点样多发强化病灶，隐球菌性脑膜炎发病隐匿，病程长，临床表现复杂且缺乏特异性，误诊率高达50%-90%，易误诊为结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、颅内占位、上呼吸道感染、原发性癫痫等。误诊原因：临床表现复杂，缺乏特异性，病程长，反复发作。在试验的初始阶段，

15、脑脊液可能正常或轻微增加。慢性病例的颅内压可能正常。脑脊液墨水染色需要重复检测，但病人不配合。一些患者的头颅CT和增强显示颅内占位，这导致了错误的诊断。新胰凝乳蛋白酶炎、新胰凝乳蛋白酶脑膜炎和新胰凝乳蛋白酶脑膜炎的死亡率很高，达到42.7%。未经治疗的病例通常会在几个月内死亡。未能及时诊断可能导致严重后果，如失明、瘫痪、脑积水、惊厥、昏迷甚至脑疝。及时的诊断和治疗是决定这种疾病的重要因素。在以下临床情况下应高度怀疑新胰凝乳蛋白酶炎：在疾病发作前有使用抗生素、激素、免疫抑制剂和器官移植的病史。患有糖尿病、肾病、白血病、红斑狼疮等免疫力低下的疾病。怀疑脑脊液不符合典型变化，或抗结核治疗无效。疑似病毒性脑炎，无明显疗效。起病隐匿，进展缓慢，反复头痛伴或不伴发热，视力下降。脑膜刺激征阳性，头颅CT显示脑积水，但脑脊液变化不明显。脑膜炎的症状和体征，而头颅CT显示颅内占位。为作出明确诊断，疑似新隐球菌性脑膜炎的病