有机磷农药中毒护理.ppt

1、急性有机磷农药中毒，张静，1，概述，有机磷农药是有机磷酸酯或硫代磷酸酯化合物，大多为油性或结晶性，呈淡黄色至棕色，稍有挥发性，有大蒜味。是目前农业生产中使用最广泛的农药。1.有机磷农药按用途分为有机磷农药、除草剂和杀菌剂，其中大部分是有机磷农药。2.按毒性程度分类：剧毒：对硫磷(1605)内部吸收磷(1059)；甲拌磷(3911)剧毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果，中毒：乐果、敌百虫。低毒性：马拉硫磷。毒物的体内过程和进入人体的途径：主要通过消化道、呼吸道和皮肤粘膜；肝脏中最高浓度毒物的排泄：24小时通过肾脏，48小时完全排出体外；4、中毒机理；1.主要毒物学效应：抑制神经系统中的胆碱酯酶活性，使其

2、失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在组织中积累，导致胆碱能神经功能障碍。在正常的水解生理条件下：乙酰胆碱乙酰胆碱酯酶，一种有机磷农药，磷酰胆碱酯酶，不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触空间的积累。临床表现有机磷农药中毒时，临床表现的严重程度取决于毒物的类型、剂量、身体状况和侵入途径。皮肤吸收中毒：症状通常在26小时内出现，如呼吸道中毒或口服中毒：症状可在几分钟至几十分钟内出现，潜伏期较短，病情较重。敌敌畏中毒发病快，乐果中毒潜伏期较长，有时可延长至23天。6.临床表现，急性胆碱能危象：毒蕈碱样症状，尼古丁样症状，7。临床表现，急性胆碱能危象：毒蕈碱样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛

3、：1。多汗、流涎、流泪、流鼻涕、痰多、肺部湿罗音；2.胸闷、气短、呼吸困难、缩瞳、厌恶心脏、呕吐、腹痛、腹泻；3.视力模糊，尿失禁。8、临床表现，尼古丁(n)样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：皮肤苍白，心率加快，血压升高，骨骼肌神经-肌肉关节受阻，表现为肌肉震颤、肌无力、肌肉麻痹和呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。9、临床表现、中枢神经系统症状：轻度头晕、头痛、情绪不稳定；在严重病例中，会出现抽搐和昏迷，而在严重病例中，呼吸和循环中心受到抑制并死亡。10，其他表现，中间综合征：发生于中毒后2496小时或27天胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称为中间综合征。主要表现为肌无力，涉及颈部肌肉、四肢

4、近端肌肉、颅神经以及由它们支配的肌肉，呼吸肌严重受累。表现为：难以抬头、眼睑下垂、难以睁眼、复视、面部咀嚼肌无力、声音嘶哑、吞咽困难、呼吸肌麻痹、进行性缺氧引起的意识障碍、昏迷和死亡。11.迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病通常在急性中毒恢复后12周开始发病。起初，感觉神经受到影响，并逐渐发展为运动神经。脚趾末端麻木疼痛，脚不能接触地面，手不能接触东西达2周，然后脚/腕下垂延迟。12、其他表现、中毒后反弹：乐果、马拉硫磷等有机磷农药口服中毒，经急救后临床症状有所改善，但几天至一周后突然急剧恶化，再次出现急性有机磷中毒症状，甚至出现肺水肿和猝死。由于有机磷农药残留在皮肤、头发和胃肠道中

5、，它是由过早吸收或解毒引起的。有机磷中毒根据症状的严重程度可分为三个等级。轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视力模糊、虚弱等。瞳孔可能会缩小。全血胆碱酯酶活性降至正常值的70-50%。中度中毒：除上述症状外，还可出现肌束震颤、缩瞳、轻度呼吸困难、出汗、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、头脑清晰或模糊以及血压升高。全血胆碱酯酶活性降至正常值的50.30%。严重中毒：除上述情况外，还有意识不清、昏迷、瞳孔缩小、肺水肿、全身肌束震颤、失禁和呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活性降至正常值的30%以下。14、辅助检查，(1)测定全血胆碱酯酶活性。(2)毒物检测。(3)尿液中有机磷代谢物的测定。全血胆碱酯酶活

6、性测定是诊断、判断中毒程度、观察疗效和预测预后的重要指标。正常人的血胆碱酯酶活性值为100%，低于80%是不正常的。轻度患者血液胆碱酯酶活性降至正常人7050，中度患者5030，重度患者30以下。16、毒物检测，检查病人的呕吐物或洗胃时第一次提取的胃内容物，以及呼吸道分泌物，可以证明有机磷化合物的存在。尿中有机磷代谢物的测定和尿中有机磷分解产物的测定可作为接触毒物的指标，有些有助于早期诊断。18，病例：病史介绍，患者徐世来，女，60岁，于2012年5月7日入院，原因是口服甲胺磷200毫升后连续呕吐两个多小时。体格检查：意识清醒，瞳孔两侧等长约3.0毫米，对光有反应，口中呼出的空气有强烈的大蒜味

7、，两肺呼吸音浓，无明显的干湿罗音，腹部平坦柔软，上腹部压力轻微不适，无压痛和反弹痛，双下肢无肿胀，无肌束震颤，四肢肌肉力量和肌肉张力适中。辅助检查：血胆碱酯酶15U/L，血钾3.46mmol/L，肾功能、心肌酶和肝功能，血脂无明显异常。第9天电解质正常，胆碱酯酶为20U/L，第17天头颅CT和胸部X线检查未见明显异常，胆碱酯酶为40U/L。入院后给予吸氧和心电监护，留置导尿和阿托品。19，护理诊断，与有机磷农药引起的严重呕吐和腹泻有关的体液不足，呼吸道清洁效率低，缺乏与有机磷农药引起的支气管分泌物有关的知识，缺乏对有机磷农药毒性知识的了解，潜在并发症：肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭，20，中毒治疗，

8、原则：首先处理危及生命的情况，维持呼吸，确保呼吸道通畅，给予气管插管，用人工呼吸机辅助通气，并维持血压。21，中毒治疗，1.清洁：脱下被污染的衣服，用肥皂水或清水清洗身体表面、甲床缝隙和头发。禁止用热水或酒精擦洗，以免加速毒物的吸收。眼睛污染的病人应该用2%碳酸氢钠或生理盐水持续冲洗。口服中毒患者应使用胃管反复洗胃和持续引流。由于有机磷中毒时存在血液、胃和肠肝循环，应彻底重复少量洗胃(每次200-300毫升)，直至洗出液澄清无味。洗胃后，胃肠减压可继续，胃内容物可被负压吸入，以减少毒物的吸收。1:5000高锰酸钾溶液用于对硫磷中毒，敌百虫禁止使用碱性溶液。(一般有机磷农药在酸性溶液中是稳定的，

9、但在碱性溶液中会迅速分解和破坏，失去毒性。然而，敌百虫在碱性溶液中比敌敌畏毒性更大。当毒物不清时，选择清水洗胃。22，2。解毒疗法同时，将其与胆碱酯酶再激活剂(解磷定和毒死蜱)混合，并重复给药，直到尼古丁样症状消失，从而实现阿托品化。盐酸戊乙奎醚是一种新型抗胆碱能药物，应尽早使用。23.中毒治疗。阿托品与盐酸戊乙奎醚的区别：心率不迅速增加，瞳孔不扩大，胆碱酯酶活性恢复快，胆碱酯酶可达正常值的50%以上。用阿托品后，我的心率加快，我的脸发红，我全身冒汗，我的瞳孔放大，我的尿滞留，我的胆碱酯酶恢复缓慢。24，中毒治疗，胆碱酯酶再激活剂：它能有效恢复胆碱酯酶活性，抗肌肉震颤，肌无力和肌肉麻痹，应尽早

10、使用。毒死蜱用作解毒剂的常用原则：联合、早期、充分和重复。25.急性有机磷中毒病人的护理。病情观察：根据中毒的严重程度，可选择心电监护仪动态观察患者心率、血压、血氧的变化，以便尽早发现病情变化。2.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，吸氧。如有必要，建立人工气道、气管插管和人工呼吸机来辅助通气。3.观察意识和瞳孔的变化，这是有机磷中毒的特征之一。4.注意阿托品与阿托品中毒的区别：使用阿托品时，应严格控制输液滴数，确保输液通畅。密切注意防止“反弹”和猝死：反弹和猝死通常发生在中毒后2-7天。注意反弹的先兆症状，如胸闷、流涎、出汗、口齿不清和吞咽困难。应立即通知医生，并应立即加入阿托品以迅速达到

11、阿托品。6.留置导尿，使用阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，留置导尿，加强会阴护理，每日膀胱冲洗，并定期夹持导尿管。27、急性有机磷中毒患者的护理，主要区别在有机磷中毒、阿托品中毒和阿托品中毒、有机磷中毒、阿托品中毒、神经系统淡漠昏迷、惊厥意识清晰或模糊、惊厥、躁动、惊厥、皮肤苍白、面部潮红、干燥发紫、瞳孔变窄，直到频繁死亡的时候，它才会由小到大传播，而且体温也不会出现高烧。37.3-37.5高热，40心率，缓慢心率，120次/分钟，快速脉搏和强心动过速。28.应注意阿托品的早期、充分和重复给药，直至“阿托品”达到最大疗效并避免过度中毒。给药应在洗胃的同时开始。密切观察阿托品的作用，如瞳孔扩大

12、、口干、皮肤干燥、面部潮红、肺部湿罗音减少或消失、心率快速增加至90，100次、意识障碍或昏迷减少，是阿托品的指征。应报告医生，可改为维持，直到毒蕈碱症状和体征消失24小时后，考虑停止药物观察。29、使用阿托品时应注意，并应注意阿托品中毒。瞳孔放大、体温超过39、尿潴留、谵妄、易怒、惊厥甚至昏迷，都是阿托品中毒的征兆。立即向医生报告，根据医生的建议停止服药，并协助治疗。如有必要，给予补液以促进排泄。(或用毛果芸香碱解毒。)因为阿托品和阿托品中毒的剂量差别不大，过量使用也会引起惊厥和昏迷。因此，正确判断阿托品中毒、阿托品化和阿托品用量不足非常重要。30、健康指导，有机磷农药是中国使用最广泛的农业

13、农药，对人畜有害。因此，应充分利用社会各种媒体向公众宣传有机磷农药防治知识，尤其是在夏秋季，严格执行农药安全操作规程和农药安全储存制度3.施药后，所有接触农药的器具、衣物和防护设备都需要用清水反复清洗，装有农药的容器不得盛装食物。4.在喷洒农药的过程中，有有机磷中毒的先兆症状，如头晕、胸闷、恶心、恶心。你应该立即去当地医院。32、健康指导，长期接触有机磷农药的生产者和使用者应定期进行体检，测量全血胆碱酯酶并测定工作环境中的毒性浓度。患有神经系统器质性疾病、明显的肝肾疾病、呼吸系统疾病、全身性皮肤病以及全血胆碱酯酶活性明显低于正常水平者，不得从事农药生产、加工和应用。百草枯33，百草枯：无色或淡

14、黄色固体，无嗅。在酸性和中性条件下稳定。它可以被碱水解，也可以被紫外线分解。惰性粘土和阴离子表面活性可使其钝化(使其在土壤中失活)，在正常使用下对野生动物和环境无害。正确使用不会对喷涂工人的健康产生不良影响。它的产品是20-50%的水溶液。34、侵入性方式，可通过消化道和呼吸道吸收，不易通过完整皮肤吸收，但容易通过受损皮肤吸收。中毒主要是由消化道吸收引起的。致死剂量是105毫升。口服剂量超过30毫克/千克后，48小时内会出现肺水肿和咯血等呼吸系统症状。肺纤维化引起的呼吸和循环衰竭是死亡的主要原因。死亡率很高，在90以上。35，侵入途径，百草枯是联吡啶化合物。这种除草剂在吞咽后会损害大多数内脏器

15、官，尤其是肺、心脏、肝脏和肾脏，并且在大量服用后几个小时就会死亡。大多数百草枯中毒是由故意自杀引起的。虽然代谢物联吡啶在肠道中的吸收速度相对较慢，但口服百草枯超过中毒剂量后，联吡啶将在618小时内广泛分布于体内，在重要器官和组织中的数量可达死亡。即使立即采取从血液中去除联吡啶的措施，也难以减轻体内各种器官的负荷。36、临床表现(1)接触性皮炎、红斑、水疱、溃疡、结膜和角膜可能发生烧伤。(2)呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的表现，包括咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀和肺水肿。12周后，可能发生肺纤维化，导致难治性低氧血症，并且疾病将进一步发展，这可能导致由于成人呼吸窘迫综合征导致的死亡。(3)消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛和腹泻。口腔溃疡，舌头和食道可以看到，甚至肠麻痹和消化道出血可以发生。肝损伤通常发生在第13天，严重的病例可导致急性肝脏萎缩。37，临床表现，(4)心肾系统：少数可能有心肌损害。肾脏损害通常发生在第13天，如蛋白尿、少尿、血尿甚至急性肾衰竭。(5)神经系统：头痛、头晕、惊厥、幻觉等。有些病人神志清醒。38，严重程度分类，第一，百草枯的吞食量是按每公斤体重计算的，当它低于20毫克时，就没有症状，或者只有胃肠道症状出现，这种情况一般可以恢复。第二，当吸入体内的百草枯量达到2040毫克/千