动脉粥样硬化(授课).ppt

1、动脉硬化，动脉硬化：动脉发生炎症，退行性，增殖性病变，管壁增厚，硬化，失去弹性，管腔缩小为共同特征的血管疾病组。动脉粥样硬化Atherosclerosis，1，概念：广泛的疲劳和大、中动脉、脂质(主要是胆固醇)和复合糖类，大、中血管的内膜沉积，光滑的肌肉细胞和胶原纤维增生，钙沉着动脉内膜堆积的脂质的外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。第二，引起血管增生的原因，主要危险因素main risk factor年龄性别以上血脂吸烟糖尿病和糖耐量异常，动脉粥样硬化Atherosclerosis，次要危险因素(next in importance risk) 发病机制Outbreak mechanism

2、，4学说1，脂质侵袭学说2，血栓形成学说3，内皮损伤反应学说4，平滑肌细胞克隆学说，Atherosclerosis，内皮损伤反应学说，各种危险因素，动脉内膜损伤，炎症各种细胞因子释放，动脉粥样硬化，4，病理解剖，病理生理病理，良好的头部部位：大，中东脉的分叉，分叉开口，弯曲的凸面的最快发生部位：主动脉壁纸方格形成，泡沫细胞，形竹半肉眼：表面隆起的灰黄色斑点。镜下：地质堆积，地质池形成，内膜结构破坏，动脉壁变形，病理解剖，肝动脉粥样斑块，肉眼：白色斑块突出到动脉腔内，管腔变窄。镜子下：A型含有大量SMC，C，T淋巴C和脂质，由胶原F，弹性F，蛋白质多糖包围，形成脂质池。内膜破坏，f组织增殖，纤维

3、帽形成。b型斑块内有更多的地质，分层分布。c型胶原纤维很多。脂质沉积较多时，中央基底部营养不良导致变性、坏死和崩溃。将崩塌物和地质混合成粥样物质。类型：复合病变(complicated plaque)，1)斑块内出血：血肿形成2)斑块内膜破裂：溃疡形成粥样坏死物质(栓塞)牙齿血液，栓塞3)溃疡表面血栓形成：梗塞4)钙化：钙化，病理解剖部位发生血管内壁上的斑块形成过程，第一阶段：脂肪条纹形成第二阶段：动脉粥样形成第三阶段：发展成纤维斑点，进一步发展，可能导致多种林爽结果。斑块、病理生理病理、病变动脉弹性减弱、脆性增加、管腔狭窄或闭塞、管腔狭窄缺血性萎缩；管腔阻塞，梗塞(斑点、斑点内出血、血栓形成

4、)也延伸到了动脉瘤。主动脉：增加SBP、DBP、心脏负荷。内脏或四肢动脉：血液供应器官和组织的缺血、纤维化、坏死。冠状血管，脑动脉，肾动脉，下肢动脉粥样硬化的相应变化。对机体的影响1，主动脉：动脉瘤2，冠状动脉：冠心病(心绞痛，心肌梗死)3，大脑：脑萎缩，脑梗死基底动脉，威利斯环，脑中动脉4，肾脏斑点中膜萎缩。夹层动脉瘤：中膜撕裂，血液进入血管中膜。溃疡或斑块内的血管破裂。1-4:真性动脉瘤5:夹层动脉瘤6:假性动脉瘤、夹层动脉瘤、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化手段三染色、5、分期、分类、发展过程，第4期：无症状期(隐匿期)缺血性坏死期纤维化期一般表现为主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化肾动脉动脉

5、粥样硬化肾动脉动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化，7，实验室检查Lab，敏感和不寻常的早期诊断方法中，部分为脂质代谢异常X线，动脉造影动脉管狭窄或动脉瘤样病变多普勒超声血流和血管状况脑电图，CT，MRI判断脑动脉功能及脑病变其他，8，诊断和鉴别诊断dddr老年人有血脂异常，辅助检查显示血管狭窄病变，首先要考虑本病的鉴别诊断。大部分是病因的鉴别诊断，应该通过病历及相关辅助检查明确。9、预防治疗、积极预防、积极治疗、预防发展和恶化治疗的目标水平：没有动脉粥样硬化和冠心病危险因素的健康人：TC5.72mmol/L，LDL-C3.64mmol/L，治疗措施；药物治疗；增强血管药物；调节剂；抗血小板药；溶栓药

6、和抗凝血剂干预；外科治疗；血脂药曹征；饮食调节和注意进行体力活动3个月后，未达到目标水平的人应服用脂肪调节剂。根据患者的具体血脂情况选择脂肪调节剂，主要降低胆固醇，降低甘油三脂药的药主要降低甘油三脂。此外，减少胆固醇药烟酸胆酸分离剂其他脂肪调节剂，主要减少胆固醇，减少甘油三唑药，3羟基3亚甲基二氧基a还原酶抑制剂机制：HMG-CoA还原酶(胆固醇合成车速限制酶)矩阵HMG-CoA胆固醇合成抑制，促进LDL，VLDL物质代谢，增加副作用：乏力、肌肉痛、胃肠反应、皮疹常用剂：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、普卢巴他汀、阿托伐他汀从小就应该服用。主要有降低甘油三聚氰胺、降低胆固醇药物的贝特类特征：甘油三聚氰胺降低下落胆固醇、HDL增加、组织胆固醇沉积减少血小板粘附性，增加纤溶活性，降低