抗心律失常药物合理应用.ppt_第1页
抗心律失常药物合理应用.ppt_第2页
抗心律失常药物合理应用.ppt_第3页
抗心律失常药物合理应用.ppt_第4页
抗心律失常药物合理应用.ppt_第5页
已阅读5页,还剩77页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、抗心律失常药物的合理应用,心律失常的治疗原则,以及需要考虑的问题:它是什么样的心律失常?它是否伴有器质性心脏病?有心肌缺血或心功能不全吗?有诱发因素吗?治疗原则:治疗基本疾病、基本情况和诱发因素;来自循证医学的证据;结合具体患者情况的相应指南的建议;心律失常的治疗不应只关注心律失常本身;急救原则;主要疾病的治疗和诱因;心律失常的终止;一些心律失常本身会引起非常严重的血液动力学紊乱;终止心律失常已成为当务之急。有些心律失常没有病因可寻,如室上性心动过速,唯一的治疗目标是阻止它们。改善血液动力学状态:有些心律失常不容易立即停止,但快速心室率会使血液动力学状态恶化,减慢心室率可以改善患者的病情,如快

2、速心房颤动和心房扑动。长期治疗原则,原发性疾病的治疗和诱因应着眼于长期预后:根据循证医学的证据,预防各种事件的发生,包括恶性心律失常事件、药物治疗、除阻滞剂以外的抗心律失常药物,现在所有的抗心律失常药物都还没有被危及生命的室性心律失常和猝死的随机临床试验所证实。抗心律失常药物不应作为室性心律失常的主要治疗和SCD的预防。抗心律失常药物只能在某些特殊情况下用作辅助治疗。由于抗心律失常药物的潜在副作用,应该谨慎使用。药物治疗,其他药物许多已经上市的药物具有延长心室复极的作用。它可能导致危及生命的快速室性心律失常。一些患者对这些药物在常规剂量下延长QT的效果特别敏感,这可能是由遗传倾向或女性心律失常

3、引起的。过度用药更为常见,由于肾脏疾病和药物相互作用,药物的血药浓度增加。抗心律失常药物和阻滞剂可有效抑制室性早搏和室性心律失常,无论它们是否与伴有心功能不全的各种心脏病合并使用。降低SCD是安全有效的,可以作为抗心律失常药物治疗的基石。抗心律失常药物胺碘酮和胺碘酮的长期生存益处仍有争议。大多数研究表明,与安慰剂相比,没有明显的益处聚集(ATMA)分析。胺碘酮可减少陈旧性心肌梗死或非缺血性扩张型心肌病引起的左心室功能障碍患者的心源性猝死。与安慰剂相比,胺碘酮在SCD HeFT试验中没有生存益处。长期使用胺碘酮会带来复杂的药物相互作用和副作用,涉及肺、肝、甲状腺和皮肤。抗心律失常药物,索他洛尔能

4、抑制室性心律失常并引起更强的心律失常。2-4%使用索他洛尔的患者有更严重的室性心律失常,且对提高生存率无明显作用。利多卡因的评价:利多卡因用于室性心律失常最初是基于动物研究和该药物抑制室性早搏和预防急性心肌梗死后心室颤动的应用。两项研究表明,利多卡因对血流动力学稳定的持续性室性心动过速相对无效。另外两项研究还发现,利多卡因在治疗室性心动过速方面不如静脉注射普鲁卡因胺或静脉注射索他洛尔有效。利多卡因的评价和利多卡因在急性心肌梗死中的应用多中心随机试验评价利多卡因在急性心肌梗死中的应用将出现症状6小时的急性心肌梗死随机分为利多卡因组和非利多卡因组。同时,链激酶和/或肝素用于治疗利多卡因,休克剂量为

5、50毫克/次,每2分钟一次,共4次。比较12小时静脉维持3毫克/分钟和36小时静脉维持2毫克/分钟的住院死亡率和室性心律失常发生率,利多卡因组室颤发生率较低(2.0%: 5.7%),但有增加死亡率的趋势。荟萃分析表明,利多卡因没有降低心室颤动的趋势,并且对增加死亡率有影响。根据2005年美国心脏协会心肺复苏指南中利多卡因的观点,利多卡因已经使用了很长时间,医生对此很熟悉。因此,它也可以用作抗心律失常的替代药物。然而,在心脏骤停中,无论是短期还是长期,利多卡因的疗效并未证明利多卡因应作为胺碘酮(未确定类别)的替代治疗。在可能应用抗心律失常药物的特殊情况下,胺碘酮可作为某些特殊情况下的治疗选择。胺

6、碘酮加阻断剂可能增加胺碘酮的存活率。索他洛尔可以减少ICD放电伴室性快速性心律失常,并且该阻滞剂是一线治疗药物。如果达到最大治疗剂量且无效,应在监测副作用的情况下尝试胺碘酮或索他洛尔。在可能应用抗心律失常药物的特殊情况下,安装ICD,最近反复出现室性心动过速或室颤。频繁ICD休克的患者需要添加抗心律失常药物和/或导管消融术来治疗索他洛尔,索他洛尔可以抑制房性和室性心律失常。严重左心功能不全和明显心力衰竭的患者应避免使用阻滞剂联合胺碘酮作为选择之一。胺碘酮联合阻断剂比索洛尔更适合静脉应用胺碘酮作为除颤风暴的一线治疗,而不是抗心律失常药物。在紧急情况下静脉补充钾和镁,或在慢性情况下口服补充钾和镁,

7、在低钾血症和低镁血症的情况下尤其有效。在缺乏电解质减少的情况下,抗血栓和抗血小板药物也应用作辅助治疗。回顾性分析6700多名患者在预防和治疗左心室功能障碍试验(SOLVD)中发现,抗血栓治疗与SCD的减少有关。非抗心律失常药物中,越来越多的基础和临床证据提示n-3。然而,数据中有相互矛盾的证据,表明他汀类药物可以减少电不稳定高危心脏病患者致命性室性心律失常的发生。这两种治疗方法提示抗心律失常的机制可能与维持电解质梯度的双向脂质心肌细胞膜触发电位的稳定性有关。室性心律失常的分类以无器质性心脏病和器质性心脏病的心脏为基础,预后为良性。无器质性心脏病患者的室性心律失常一般为室性早搏或短阵发。潜在恶性

8、肿瘤:器质性心脏病伴室性早搏或无症状短期室性心动过速。恶性:器质性心脏病,其心律失常为持续性室性心动过速或室颤。室性心动过速的分类,根据临床症状对血流动力学稳定性的分类,非持续性室性心动过速(单纯型、多形性)的分类,持续性室性心动过速(单纯型、多形性)束支折返性心动过速,双向室性心动过速,尖端扭转型室性心动过速,心室扑动,根据心脏病的分类,流行病学,无基础心脏患者室性早搏的风险。静态聚氯乙烯运动实验聚氯乙烯年龄小于30岁,大于30岁。很明显,心脏病患者有室性早搏。聚氯乙烯和NSVT在患有器质性心脏病的患者中会增加死亡风险,但抑制这些室性心律失常不再是治疗的目标。急性冠脉综合征中的室性心动过速和

9、室颤并不意味着长期危险,但心肌梗死后24-48小时内的持续性室性心动过速和室颤具有预后意义。它也适用于频繁的聚氯乙烯和NSVT,风险分层和治疗室性心律失常,早搏和室性心动过速无器质性心脏病,持续性室性心动过速和室颤有器质性心脏病,室性早搏无器质性心脏病,并确定良性室性早搏。年轻人常被诊断为心肌炎,老年人常被诊断为冠心病。室性早搏可以与一些心血管疾病共存,但它们之间没有因果关系。医生应该做详细的工作来确定早搏是否是良性的。对于无器质性心脏病的室性早搏,首先应使患者了解早搏的良性本质,消除其各种顾虑,并进行心理治疗。从预后的角度来看,不支持抗心律失常药物的患者可给予首选治疗-受体阻滞剂可短期应用抗

10、心律失常药物,Ib(如美西律)和ic(如普罗帕酮)可用于缓解症状。为了便于患者逐渐适应和耐受,选择Ia或III类药物是不合适的,尽量不要通过几次早搏或动态心电图来评价所谓的“治疗效果”。发作时应治疗无器质性心脏病的室性心动过速:维拉帕米、普罗帕酮、受体阻滞剂、腺苷或利多卡因可用于治疗源于右心室流出道的特发性室性心动过速。电休克疗法也可以用于顽固的病人。静脉注射维拉帕米是左心室特发性室性心动过速患者的首选,维拉帕米对长期发作也是有效的,有血流动力学改变的患者应进行无器质性心脏病室性心动过速的电惊厥治疗。预防复发的药物治疗:右心室流出道室性心动过速,-阻断剂,维拉帕米和地尔硫卓。如果它不起作用,你

11、可以切换到Ic(如普罗帕酮,氟犬)或Ia(如普鲁卡因胺,奎尼丁)。胺碘酮和索他洛尔的有效率约为50%。可以使用维拉帕米。特发性室性心动过速(右心室流出道和左心室分支)可以通过160-320毫克/天的射频消融术治愈。早期室性心动过速和室性心动过速无器质性心脏病,持续性室性心动过速和室颤伴器质性心脏病,CAST,结论:英卡尼和氟卡尼能有效抑制心肌梗死后半轻度室性心律失常患者的心律失常,但增加心律失常和再梗死的死亡率。Morrisperidone能有效抑制心律失常,但增加早期死亡率。长期使用对预后没有益处-受体阻滞剂多中心临床试验中的猝死发生率,ATMA,总死亡率,研究(指数)emiat(8)cam

12、iat(7)gemica(9)pat(10)sssd(11)basis(12)hockings(13)camiat-P(14)CHF stat(15)gesica(16)epam sa(17)nice相关性检验P=0.030异质性检验P=0.058,比值,1/81随机分组时间(月),心律失常/猝死,总死亡率,胺碘酮控制,累积风险(%),25 20 15 10 5 0,胺碘酮在室性心律SCD-HeFT(高危患者的初级预防)中的作用目的评估胺碘酮或ICD能否提高心力衰竭患者的总生存率。安慰剂对照的终点是各种原因导致的死亡。从1997年到2001年,将2521例患者随机分为常规治疗加安慰剂组、常规治

13、疗加胺碘酮组、常规治疗加ICD组。结论胺碘酮不能提高轻中度心力衰竭患者的生存率,也不能预防心力衰竭患者的心源性猝死。ICD在不增加死亡率的情况下降低了缺血性和非缺血性心力衰竭患者的总死亡率-n Engl Med 2005,3523360225,剑,观察疾病:充血性心力衰竭目的:评估d-索他洛尔对降低心肌梗死后左心室功能障碍患者死亡率的作用设计:随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验患者:3121例心肌梗死患者,左室射血分数0.40,心功能水平随访:平均148天治疗:d-索他洛尔10025索他洛尔的副作用在LVEF病患者中比左室射血分数为0.30的患者更常见。试验提前结束。结论:在心肌梗死和左室射血

14、分数降低的患者中,d-索他洛尔增加了总死亡率和心源性死亡,这可能是由心律失常和室性早搏合并器质性心脏病引起的。基础心脏病的治疗是首要任务。寻找早搏的原因。心肌缺血、交感神经和儿茶酚胺系统过度兴奋、肾素-血管紧张素系统激活、电解质紊乱等增加猝死的风险。-受体阻滞剂和转化酶抑制剂已被证明是有效的。不应使用一类抗心律失常药物。如果有许多早搏或复杂的早搏,可以使用三类药物。器质性心脏病有非持续性室性心动过速。器质性心脏病患者的非持续性室性心动过速可能是恶性室性心律失常的先兆。我们应该仔细评估预后,积极寻找可能的诱因。心电图技术和测量方法仅经美国食品和药物管理局批准,阴性结果除外。心内电生理检查是评估预

15、后的方法之一。器质性心脏病中的非持续性室性心动过速可诱发持续性室性心动过速。或心肌梗死后射血分数显著降低:无条件安装ICD(MADIT适应症)的安装者在药物治疗后未诱发持续性室性心动过速;药物治疗,伴有器质性心脏病的非持续性室性心动过速,药物治疗:治疗器质性心脏病并纠正诱发因素,如心力衰竭、电解质紊乱和洋地黄中毒-阻断剂有助于改善症状和预后。非经典抗心律失常药物ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、抗血栓和降脂对上述治疗措施效果不佳,且频发室性心动过速发作。症状明显者可根据持续性室性心动过速使用抗心律失常药物,以预防或减少发作和心律失常的发生和治疗。经皮冠状动脉介入治疗心肌缺血冠状动脉旁路移植术心肌交感神经活性血栓溶解性心肌病基质诱导RAS活性ACEI ACEI心力衰竭低钾ARB效应醛固酮电生理他汀类药物,AAD,胺碘酮从ICD的BBs室性心动过速/室性心动过速可以看出,AAD和ICD只是被动地阻止室性心动过速/室性心动过速发作。只有改善心律失常矩阵,消除诱发因素,才能真正发挥室性心动过速/室颤的一级或二级预防作用。室性心律失常、无器质性心脏病的室性心动过速和器质性心脏病的持续性室性心动过速和纤维性颤动的风险分层和治疗。在2006A

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论