18单版G-17用于H.p根除辅助诊断

1、G-17用于H.p根除辅助诊断,定 值：胃黏膜、十二指肠黏膜、食管、牙斑 分 布：随着年龄的增长而升高，60岁70岁 感染率：存在明显的地区差异 发达国家 低于30% 发展中国家 50%70%左右 H.p感染的特点就是炎症 慢性胃炎绝大多由H.p感染引起。 慢性胃炎多数是胃窦为主的全胃炎。 自身免疫性胃炎我国仅有少数报道，北欧较多见。 内科学王吉耀主编,幽门螺杆菌H.plyori,.,3,西欧 30-50%,东欧 70-90%,美国/加拿大 30-40%,亚洲 70-80%,拉丁美洲 70-90%,非洲 70-90%,澳大利亚 20%,H.p感染的流行病学资料,H. pylor 可产生尿素酶等

2、，尿素酶可分解尿素，生产NH3和CO2，使局部pH升高，维持其生存环境。 不同菌株存在致病性差异，与其毒力密切相关的CagA和VacA蛋白。 寄生于人的胃黏膜层表面，通过产生一系列有害物质，对人体造成伤害。,石乐琴,等.微生物学免疫学进展.2007,35(3):51-68；2.宋群生,等.中级医刊.1992,27(1):2-5.,.,5,Warren & Marshall 1983年： “ No HP, no ulcer ” -无幽门螺杆菌无溃疡,2005年: “No HP,No Gastri cancer” -无幽门螺杆菌无胃癌,2005年诺贝尔生理及医学奖授与澳大利亚科学家 Barry M

3、arshall及Robin Warren, 他们的贡献主要是发现胃溃疡的致病菌幽门螺杆菌。,.,6,2007年庐山共识H.p根除适应证,.,7,A.必须H.p根除适应证G-17数据分析,消化性溃疡：G-17表达上调 早期胃癌术后：G-17显著下调或不表达 胃MALT淋巴瘤：G-17表达上调 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂：G-17值表达与萎缩部位有关 胃体萎缩：G-17水平上调； 胃窦萎缩：G-17水平下调； 胃体合并胃窦萎缩： G-17水平与萎缩部位有关 胃体为主，G-17水平上升； 重度胃窦部萎缩为主，G-17水平下调。,.,8,消化性溃疡：G-17表达上调,.,9,胃MALT淋巴瘤：G-17

4、表达上调,.,10,胃MALT淋巴瘤：G-17表达上调,.,11,慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂:G-17表达与萎缩部位相关,胃体萎缩：G-17水平上调； 胃窦萎缩：G-17水平下调； 胃体合并胃窦萎缩： G-17水平与萎缩部位有关 胃体为主，G-17水平上升； 重度胃窦部萎缩为主，G-17水平下调。,.,12,B.非必须H.p根除适应证G-17数据分析,慢性胃炎伴消化不良症状 ：G-17无显著变化 计划长期使用NASID ：药物使用前， G-17无显著变化 胃癌家族史：如未发生胃粘膜萎缩， G-17无显著变化 不明原因缺血性贫血：未见G-17发生变化相关报道 特发性血小板减少性紫癜（ITP)：未

5、见G-17发生变化相关报道 其他H.p相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉、Menetrier病）: 未发生胃粘膜萎缩， G-17无显著变化,.,13,H.p治疗后胃食管反流病患者人数会上升,大量临床发现 H.p治疗后GERD患者人数会上升，其可能的机理： H.p感染的病人由于胃酸分泌减少（H.p感染破坏胃窦壁细胞），但治疗后胃酸分泌增加（反馈性抑制G-17分泌，此时G-17分泌降低）胃酸的排出增加，增加胃食管返流症风险。同时低G-17血症本身亦可增加胃食管返流症风险。,.,14,.,15,G-17与LES(食管括约肌)正相关,G-17与胃酸负反馈,Aneseher HD,Sotsehu

6、s B,Wunsch E,et al. effect of human gasrtin-17with and without acid suppression on human esophageal motility.Z Gastroenterol.1995,3（7）：385-391.,LES功能障碍是引起胃酸反流的根本原因 G-17维持正常食管下段括约肌压力（LESP） G-17下调导致LESP降低 导致反流发生,胃酸是引起烧心症状及造成食管黏膜损伤的主要原因 GERD病人胃酸含量增加，反馈性引起G-17含量降低,G-17与胃食管返流症（GERD）关系,.,16,流行病学：欧美国家H.p感染率低，但GERD发病率高,H.P感染全球分布图,GERD症状患病率全球分布图,.,总结,必须H.p根除适应证：G-17表达发生上调或下调 非必须H.p根除适应证：G-17未发生显著变化 H.p根除后，增加GERD风