肺功能不全PPT课件

1、.,1,（respiratory insufficiency）,肺功能不全,.,2,茅家慧,病理生理学教研室,.,3,呼吸衰竭的概念 (respiratory failure),指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。,.,4,包括 外呼吸功能：肺通气和肺换气,完整的呼吸功能,.,5,呼吸衰竭的标准,海平面条件下： PaO2低于60mmHg PaCO2高于50mmHg 不在海平面条件下: FiO2 （吸入气的氧浓度）不是20%时 呼吸衰竭指数（respiratory failure index，RFI） RFI=PaO2/FiO2，如RFI 300可诊断为

2、呼吸衰竭。,.,6,呼吸衰竭的分型,根据PaCO2是否升高 低氧血症型(型呼衰) 高碳酸血症型(型呼衰) 缺氧与呼吸功能不全是两个不同的概念.,.,7,根据主要发病机制 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 根据原发病变部位 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 根据发病急缓 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭,.,8,第一节 原因和发病机制,.,9,有关生理知识,.,10,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,肺通气 功能障碍,肺换气 功能障碍,动力,呼吸肌是原动力,肺内压和大气压的差值直接动力,肺和胸廓的弹性阻力,气道等的非弹性阻力,阻力,.,11,第一节 原因和发病机制,肺通气功能障碍 限制性通气

3、不足 阻塞性通气不足 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,.,12,1.限制性通气不足,定义 吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)。,.,13,1.限制性通气不足原因和机制,呼吸肌活动障碍 神经的器质性病变、呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩功能障碍（肌无力、萎缩、疲劳） 胸廓的顺应性下降 肺的顺应性下降 严重的肺纤维化、肺充血 肺泡表面活性物质减少,？,低钾血症、 缺氧、酸中毒,.,14,肺泡表面活性物质,生物功能: 降低肺泡表面张力,保持大小肺泡的稳定性,有利于吸入气在大小肺泡得到均匀的分布

4、 减少与呼衰的关系： 肺泡表面张力增大，肺泡扩张的弹性阻力增大，顺应性降低，肺不张，限制性通气不足,.,15,Laplace定律：P=2T/r P:肺泡内压力，T:表面张力，r:半径,T大=T小， P大P小 无肺泡表面活性物质,.,16,肺泡表面活性物质减少的常见原因：,1.合成不足和组成的变化 型上皮细胞的发育不全 （婴儿呼吸窘迫综合征） 急性损伤(急性呼吸窘迫综合征) 2.过度消耗、稀释和破坏 肺过度通气或肺水肿等（肺炎、肺血栓）,.,17,1.限制性通气不足原因和机制,呼吸肌活动障碍 神经的器质性病变、呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩功能障碍（肌无力、萎缩、疲劳） 胸廓的顺应性下降 肺的顺应性下

5、降 严重的肺纤维化、肺充血 肺泡表面活性物质减少 胸腔积液和气胸,.,18,2.阻塞性通气不足,定义 由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。 机制 气道内径变窄或不规则，气流阻力增加。,.,19,2.阻塞性通气不足,分型 中央性气道阻塞: 指气管分叉处以上的气道阻塞。 外周性气道阻塞： 指内径小于2mm的小支气管以及 细支气管阻塞。,.,20,（1）中央性气道阻塞,.,21,（2）外周性气道阻塞,与胸内中央性 气道阻塞相同,正常小气道:内径随吸气与呼气扩大和缩小 小气道受侵犯:（慢性阻塞性肺疾患） 管壁、管腔、肺泡壁 阻力大

6、大增加，呼气性呼吸困难,.,22,“等压点”学说（机制）,等压点:用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压。在呼出的气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点(isobaric point)。,等压点,.,23,等压点下方 不闭合,气道等压点上移,.,24,外周性阻塞性引起通气不足的机制！,慢性支气管炎患者由于小气道阻力异常增加，用力呼气时小气道压降低更快，等压点上移 肺气肿患者由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，等压点上移,.,25,阻塞性通气不足-呼吸困难,气道阻塞 呼气 吸气 中央性 胸外型 气道内压大气压 气道内压大气压 （阻塞减轻） （呼吸困难）

7、胸内型 气道内压肺内压 气道内压肺内压 （呼吸 困难） （阻塞减轻） 外周性 等压点上移 （呼吸 困难）,.,26,一、肺通气功能障碍,（一）类型和原因,（二）血气变化 型呼衰： 总肺泡通气不足使肺泡气氧分压下降，二氧化碳分压升高，导致PaO2下降与PaCO2增高,限制性通气不足 阻塞性通气不足,.,27,二、换气功能障碍,弥散障碍 通气/血流比例失调 解剖分流增加,.,28,（一）弥散障碍,影响气体弥散的因素 影响弥散速度 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（分子量、溶解度） 影响气体弥散量 血液与肺泡接触的时间,.,29,弥散障碍 (diffusion impair

8、ment),定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 原因: 肺泡膜面积减少一半以上： 肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜异常增厚： 肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等 注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症,型呼衰,.,30,（二）肺泡通气与血流比例失调,类型与原因 部分肺泡通气不足：功能性分流 部分肺泡血流不足：死腔样通气,是肺部疾患引起 呼吸衰竭最常见的机制,.,31,功能性分流,.,32,功能性分流(functional shunt),病变重的部分肺泡（限制性或阻塞性）通气明显减少，而血流未相应减少甚至增

9、多，使VAQ显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。 类似动-静脉短路故称功能性分流(functional shunt)，又称静脉血掺杂(venous admixture)。,.,33,血气变化,通气少,通气代偿增加,.,34,解离曲线,PaO2,.,35,死腔样通气 (dead space like ventilation）,部分肺泡血流减少，VAQ可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。,.,36,血气变化,血流少,血流代偿增加,.,37,（三）解剖分流增加,解剖分流

10、(anatomic shunt) ：即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉（生理情况下也存在）。 支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。,不同于 功能性分流,.,38,真性分流(true shunt),解剖分流的血液完全未经气体交换过程,故称为真性分流（肺动-静脉瘘）。 肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。,.,39,急性呼吸窘迫综合症 （ARDS）,急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）

11、 原因：物理因素、化学因素、医疗措施 发生机制： 直接损伤肺泡膜 间接损伤肺泡-毛细血管膜 肺血管内DIC 休克肺病理变化：肺水肿、肺不张、支气管痉挛、肺血管收缩（微血栓）,.,40,呼吸衰竭类型与机制的关系,机制 血气变化 呼吸衰竭类型 PaO2 PaCO2 通气不足 成比例 型 换气不足 弥散障碍 N或 型 V/Q比例失调 N或 或 或 ,.,41,急性肺损伤引起呼衰的机制,肺弥散功能障碍（肺水肿） 肺泡表面活性物质减少（肺不张） 肺内分流（气道阻塞、支气管痉挛） 死腔样通气（肺血管收缩）,.,42,急性肺损伤引起呼衰的机制,.,43,第二节 主要代谢功能变化,（一）酸碱平衡及电解质紊乱

12、（二）呼吸系统变化 （三）循环系统变化 （四）中枢神经系统变化 （五）肾功能变化 （六）胃肠变化,.,44,（一）酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒（HCO3-增多） 型呼衰，合并有高钾血症、低氯血症 代谢性酸中毒（ HCO3-减少） 严重缺氧，合并有高氯血症 呼酸合并代酸 型呼衰，正常血氯水平 呼吸性碱中毒 型呼衰过度通气，合并有低钾血症、高氯血症,.,45,（二）呼吸系统变化,PaO2 PaO2低于8kPa(60mmHg)时，反射性增强呼吸运动才明显 PaO2低于4kPa(30mmHg)时，对呼吸中枢直接的抑制作用更强 PaCO2 PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kP

13、a(80mmHg)时，抑制呼吸中枢,.,46,呼吸运动的变化,中枢性呼吸衰竭： 呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸 限制性通气障碍： 呼吸浅而快 阻塞性通气障碍： 吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难,.,47,（三）循环系统变化,代偿变化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，导致心输出量增加。 失代偿 严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管 右心肥大与衰竭，即肺原性心脏病 左心衰竭,.,48,肺源性心脏病的 发病机制,1.血液H+升高，肺小动脉收缩，肺动脉压力增高，右心后负荷增加； 2.肺小动脉长期收缩及缺氧导致无肌型肺微动脉肌化等，导致血管壁增厚

14、、硬化，形成慢性肺动脉高压； 3.代偿性红细胞增多，血液黏度增高，肺血流阻力及右心负荷增加； 4.一些肺部病变造成肺动脉高压； 5.缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能； 6.呼吸困难时，呼吸的影响。,.,49,（四）中枢神经系统变化,二氧化碳麻醉:二氧化碳潴留使PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。 肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。,.,50,肺性脑病,发病机制: 酸中毒、缺氧 对脑血管作用：脑血管扩张、脑水肿、脑疝 对脑细胞作用： 酸中毒: (1)增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制； (2)增强磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤 缺氧,.,51,第三节 防治的病理生理基础,防止与去除呼吸衰竭的原因 提高PaO2：氧疗 型呼衰：吸入较高浓度氧（低于50%） 型呼衰：吸入较低浓度低流量氧（30%左右） 防止加重高碳酸血症 注意：功能性分流疗效好，真性分流氧疗无效,.,52,防治,降低PaCO2 解除呼吸道阻塞 增强呼吸动力 （加重呼吸