酸碱失衡的分析判断

1、酸碱平衡失调 -理论与实践,攀钢总医院重症医学科 马英霞,酸碱失衡概念,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程,一、概 述,体液缓冲系统,酸碱平衡的调节,碳酸氢盐缓冲对 决定血液pH的主要缓冲 只缓冲固定酸和碱 缓冲能力强 缓冲机制：接受H+或释放H+,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R 呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,呼吸调节,调节方式,肾脏调节,泌H+ 泌NH3 （排酸） 尿液酸化 HCO3-重吸收（保碱）,CO2 + H2O,CA,H2CO3,H2CO3,HPO42-,Na+ + HCO3-,CA,H2O

2、+ CO2,H+,NH3,H+,NH4+,H2PO4-,H+ + HCO3-,组织细胞的作用,细胞内外离子交换 细胞内缓冲体系,K+,H+,HCO3- Cl-,H+Pr-HPr,酸碱失衡分类,单纯型（原发性）酸碱失衡,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,混合型酸碱失衡,双重混合性 三重混合性,呼吸性酸中毒（呼酸）,酸碱失衡类型,单纯型,混合型,呼吸性碱中毒（呼碱）,代谢性酸中毒（代酸）,代谢性碱中毒（代碱）,双重酸碱失衡,三重酸碱失衡,呼酸并代酸,呼酸并代碱,呼碱并代酸,呼碱并代碱,代酸并代碱,呼酸+代酸+代碱,呼碱+代酸+代碱,二、常

3、用检测指标,血气生化分析仪,动脉血气分析参数,1. pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,pH(-),2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,意义: 原发性呼酸 原发性呼碱,概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,正常值P: 5.32kPa（40mmHg） H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,3.标准碳酸氢盐 (standard bicarb

4、onate SB),意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB),意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,5.缓冲碱(buffer base BB),意义: 原发性代酸 原发性代碱,正常值: 48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。,6.碱剩余 (base excess BE),意义: BE正值增大代碱 BE代酸,正常值: 03 mmol/L,概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。,7. 阴离子间隙(anion gap ，AG),

5、血Na+浓度减去血Cl和HCO3的 浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,代谢性酸中毒 HCO3- PaCO2 代谢性碱中毒 HCO3- PaCO2 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3- 呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3-,失衡类型 pH 原发因素 代偿反应,酸碱失衡的代偿反应,原发失衡

6、代 偿 值 预 计 公 式 代偿极限 代 酸 预计PaCO2=40(24HCO3- )1.22 10 mmHg 代 碱 预计PaCO2=40(HCO3-24)0.95 55 mmHg 呼酸 急性 预计HCO3-=24(PaCO240)0.071.5 30mmol/L 慢性 预计HCO3-=24(PaCO240)0.43 4245mmol/L 呼碱 急性 预计HCO3- =24(40PaCO2 )0.22.5 18mmol/L 慢性 预计HCO3- =24(40PaCO2 )0.52.5 1215mmol/L,酸碱失衡代偿值预计公式,三、单纯型酸碱失衡,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒

7、呼吸性碱中毒,（一）代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型,分 类,AG增大型 固定酸 HCO3- Cl- 血氯正常型 AG正常型 HCO3- Cl- 血氯增高型,病 因,血液,肺,细胞,肾,机体代偿调节,代偿反应结果,HCO3-/H2CO3,代偿性 代酸,失代偿 性代酸,20/1,20/1,临床表现,呼吸系统,代偿性深快呼吸 Kussmaul呼吸,头晕 乏力 嗜睡 昏迷,中枢神经系统,临床表现,心血管系统,低血压 心力衰竭 各种心律失常,实验室检查,动脉血气分析,血清电解质测定,pH PaCO2 SB AB BE,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3

8、继发性减少,HCO3-/ H2CO3 20/1 or =20/1,诊 断,病史 非常重要！了解引起代酸的原因 临床表现 非特异性，反映代酸严重程度和代偿情况 实验室检查 动脉血气分析 必备指标 pH PaCO2 HCO3- 血清电解质测定 计算AG，有助于病因诊断,治 疗,病因治疗是根本 治疗目标：恢复和保持正常pH 纠正水、电解质紊乱 应用碱性药物,补碱治疗,适应证 pH7.207.25，HCO3-1015mmol/L 碱性药物选用 碳酸氢钠 迅速、确切，较为理想 乳酸钠 慢，肝功不良、乳酸酸中毒时不宜用 THAM 呼酸、代酸均可用，可抑制呼吸循环功能 估计补碱量 补碱量(mmol)(预期H

9、CO3-测得HCO3- )WB0.3 5NaHCO3量(ml)HCO3-WB0.5,（二）呼吸性酸中毒,概念(concept): 以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱 平衡紊乱类型。,原因,CO2排出减少 CO2吸入过多,呼吸性酸中毒的代偿调节,1. 细胞内缓冲,RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,代偿调节,2. 肾的代偿,慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,实验室常用指标的变化,病理生理与临床表现,与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,防治的病理生理基础,增加肺泡通气量,应用碱性药

10、物,（二）代谢性碱中毒,概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发性增加和pH升高为特征的 酸碱平衡紊乱类型。,原因与机制,1. 消化道失H,2. 肾失H,低氯性碱中毒,盐皮质激素增多 原发性、继发性(循环血量减少),3. 缺钾性碱中毒,血K,肾小管,4. 低氯性碱中毒,利尿剂,5. 碳酸氢钠摄入过多,机体的代偿调节,细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,3. 细胞内缓冲,4. 肾的代偿,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,病理生理与临床表现,1. 中枢神经系统,2. 神经肌肉应激性升高,机制: pH， 血中游离Ca2+,手足搐搦,3. 血红蛋白解离曲线左移,4. 低钾血症,实验室

11、常用指标的变化,防治的病理生理基础,治疗原发病,含氯酸性药,生理盐水盐水反应性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒,（四）呼吸性碱中毒,概念(concept): 以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸 碱平衡紊乱类型。,原因与机制,CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),血H2CO3,血K,1. 细胞内缓冲,RBC,plasma,代偿调节,2. 肾的代偿,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,实验室常用指标的变化,对机体的影响,PaCO2 脑血流量,防治的病理生理基础,治疗原发病,四、混合型酸碱平衡紊乱,同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,呼吸心跳骤

12、停,pH PaCO2 HCO3-,（一）呼酸合并代酸,1. 病因,2. 特点,急慢性呼吸性酸中毒伴有不适当的HCO3下降或者代谢性酸中毒伴有不适当的PaCO2增加均可诊断为本型。,高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,pH PaCO2 HCO3- ,（二）呼碱合并代碱,1. 病因,2. 特点,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,（三）呼酸合并代碱,1. 病因,2. 特点,急慢性呼吸性酸中毒伴有HCO3的不适当升高或代谢性碱中毒伴有PaCO2的不适当升高均可诊断为本型。,水杨酸中毒肾衰合并通气过度,（四）呼碱合并代酸,1. 病因,2. 特点,pH (-)、 PaCO

13、2 HCO3- ,代酸伴有PaCO2的不适当下降或呼碱伴有HCO3的不适当下降即可判断为此型,呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐,（五）代酸合并代碱,1. 病因,2. 特点,pH 、PaCO2 、HCO3- 不定,呼酸+代酸+代碱,（六）三重性酸碱失衡,呼碱+代酸+代碱,多见于较为严重的肺心病呼吸衰竭时 特点：AG升高，HCO3变化与AG升高不成对等比例，而pH值变化不定,可见于呼碱合并代碱再合并高AG代酸；或呼碱合并高AG代酸由于补碱过多再合并代碱 特点：AG升高，PaCO2下降以及HCO3变化与AG升高不成对等比例，pH值取决于三种紊乱的相对严重程度。,.,65,五、酸碱平衡紊乱分析步骤,（一）分清原

14、发和代偿变化 了解病史，考虑该疾病发生酸碱紊乱是什么性质 估计酸碱失衡持续时间，是急性还是慢性 根据临床表现、辅助检查估计代偿情况,.,66,（二）分析主要指标(pH、PaCO2、HCO3- )，初步判断紊乱类型 1由pH值进行判断 pH7.45，碱血症 pH正常，酸碱状态正常，但不能排除可能 存在的酸中毒或碱中毒 2由PaCO2和HCO3-进行判断 PaCO25.99kPa，呼酸 HCO3-27mmol/L，代碱,.,67,酸碱诊断检索表,.,68,以PaCO2（mmHg）与 HCO3-(mmol/L)变化程度进行判断的方法： pH1000，应考虑呼酸 pH7.4，HCO3-PaCO27.4

15、，HCO3-PaCO21000，应考虑代碱,.,69,（三）鉴别单纯性和混合性酸碱紊乱,Siggaard-Andersen酸碱平衡诊断图,1.酸碱“三量”相关图,标记区：单纯型，95CI 标记区外：混合型,.,70,2.酸碱紊乱的代偿 (1)初步分析 (2)PaCO2或HCO3的预计 (3)掌握代偿时间 （四）动态观察和综合分析,.,71,酸碱失衡诊断依据,病史 临床表现 血气分析和血清电解质测定 必备主要指标pH、PaCO2 、HCO3- 阴离子间隙 其他,.,72,How to judge the types?,判断步骤,酸血症还是碱血症 呼吸性还是代谢性 PaCO2和HCO3-改变哪个起

16、主导作用。 是否存在混合型酸碱失衡 预计代偿值计算 计算AG并结合上述三步判断确定最后诊断,病例分析,一男性，32岁，糖尿病昏迷4h，尿糖+，酮体+，血糖22mmol/L。血气分析结果：pH=7.02，PaCO2=15mmHg，PaO2=110 mmHg ，HCO3= 4.8mmol/L，AG =31 mmol/L。 根据病史和pH值，可初步判断为糖尿病酮症酸中毒。 代偿计算：PaCO2=4.81.5+82=15.22 mmHg。因为测得PaCO2在此范围内，故PaCO2 降低是继发的。由于酮酸蓄积，AG增大。 结论：代谢性酸中毒。,病例分析,出血性休克病人，血气分析结果：pH7.16，PaC

17、O250mmHg，HCO3-18mmol/L。 由pH7.40，HCO3-明显减少，故有代谢性酸中毒。 根据代谢性酸中毒代偿计算：PaCO240（2418）1.2230.8 34.8mmHg。实测PaCO2高于该范围上限，表示存在呼吸性酸中毒。 结论：代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。,男性，62岁，肺心病七年，急性发作二天。血气分析结果：pH=7.12，PaCO2=88mmHg，PaO2=72 mmHg ，HCO3= 28.2mmol/L。 根据病史和pH值，可初步判断为急性呼吸性酸中毒。 代偿计算：HCO3-=24+（PaCO2-40）0.071.5=24+480.071.5 =27.361.

18、5 mmol/L。因为测得HCO3在此范围内，故HCO3升高是继发的。 结论：急性呼吸性酸中毒。,病例分析,病例分析,男性 ，57岁，肺炎球菌性肺炎，病史一天。血气分析结果：pH=7.52，PaCO2=24mmHg，PaO2=56 mmHg ，HCO3-=15mmol/L，AG=19 mmol/L。 患者为急性肺炎，通气过度造成急性呼吸性碱中毒。 代偿计算：HCO3-=24-（40- PaCO2）0.22.5=24-160.22.5=20.82.5 mmol/L。测得HCO3比代偿值低，可能是存在代谢性酸中毒或肾参与代偿。结合AG值，应判断存在代谢性酸中毒。 结论：呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。,病例分析,男性，40岁， 慢